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不同强度累积和持续运动对胰岛素抵抗小鼠肠黏膜通透性的影响: 2024年; 背景:胰岛素抵抗与小肠黏膜通透性的关系可能与脂肪过多、炎症和氧化应激等有关。目前不同种类的运动对该关系的影响尚不清楚,还需要进一步进行相关机制研究。目的:以高脂饲料诱导胰岛素抵抗小鼠模型,观察不同形式的长期运动(持续运动和累积运动)对胰岛素抵抗小鼠肠黏膜通透性的影响,并比较不同运动强度的效果差异,以评价累积运动的健康促进效应。方法:采用4周龄雄性C57BL/6J小鼠,以高脂饲料诱导胰岛素抵抗小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为5组,分别为高脂胰岛素抵抗组、普食胰岛素抵抗组、中强度持续运动组、中强度累积运动组、高强度累积运动组,其中高脂胰岛素抵抗组饲以高脂饲料,其余各组饲以普通饲料。各运动组接受8周的不同形式的跑台训练:中强度持续运动组小鼠进行50 min,速度为11 m/min的运动;中强度累积运动组小鼠进行每天4次,每次12.5 min(次与次间隔3 h),速度为11 m/min的运动;高强度累积运动组小鼠进行每天4次、每次7.5 min(次与次间隔3 h),速度为19 m/min的运动。末次运动48 h后取材,检测各组小鼠血清中的脂多糖和右旋乳酸含量,采用苏木精-伊红染色观察回肠组织病理变化,通过Western blot法检测肠道紧密连接蛋白的表达,ELISA法测定血液和回肠组织中的炎症因子白细胞介素10、肿瘤坏死因子α及肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A的表达。结果与结论:①高脂膳食诱导的胰岛素抵抗小鼠伴有体质量增加、血清内毒素和右旋乳酸水平显著升高、血清和小肠组织促炎因子肿瘤坏死因子α水平显著增加等表现;长期规律性的累积运动和持续运动均可降低胰岛素抵抗小鼠的体质量,并明显改善糖代谢功能,纠正或改善胰岛素抵抗症状;②长期规律性的累积运动和持续运动均可提高肠黏膜组织中紧密连接蛋白的表达量并增加分泌性免疫球蛋白A分泌; 梁飞; 关键词：胰岛素抵抗小鼠肠黏膜通透性炎症

基于TLR4/ERK通路探讨电针对功能性消化不良大鼠肠黏膜通透性的影响: 2024年; 目的:基于TLR4/ERK通路探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠肠黏膜通透性的影响。方法:选用50只SPF级8周龄SD雄性大鼠,按随机数字表法分为空白组(10只)、造模组(40只),造模组采用郭氏夹尾刺激法+不规则饮食法+冰生理盐水灌胃法的复合造模方法建立FD模型。选取造模成功的大鼠30只随机分为模型组、电针组、TAK242组,每组10只。电针组针刺“足三里“”太冲”穴后在足三里穴接电针仪干预,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每次干预30 min,1次/d,共14 d;TAK242组予以TLR4抑制剂TAK242(0.5 mg/kg)尾静脉注射,1次/d,共14 d。干预结束后比较各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;ELISA检测血清中二胺氧化酶(DAO)浓度;生化检测方法检测脂多糖(LPS)、D-乳酸(D-LA)的浓度;免疫组化法检测MBP蛋白的表达;免疫印迹法检测TLR4、MyD88、MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白的表达。结果:模型组大鼠胃内残留率较空白组明显上升(P<0.01);与模型组比较,电针组、TAK242组胃内残留率均下降(P<0.01);电针组胃内残留率低于TAK242组(P<0.05)。模型组大鼠小肠推进率较空白组显著下降(P<0.01);电针组、TAK242组小肠推进率较模型组明显增加(P<0.01);电针组小肠推进率高于TAK242组(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、MyD88蛋白相对表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组、TAK242组十二指肠组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量显著降低(P<0.01);TAK242组TLR4蛋白相对表达量低于电针组(P<0.05),TAK242组MyD88蛋白相对表达量与电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠组织MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量显著上调(P<0.01);电针组、TAK242组大鼠十二指肠组织MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量均较模型组降低(P<0.01);电针组MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量低于TAK242组(P<0.05)。模型组大鼠十二指肠组织MB; 康朝霞崔冬梅; 关键词：功能性消化不良电针肠黏膜通透性

肝硬化患者血清高迁移率族蛋白B水平变化及其与肠黏膜通透性的相关性: 2024年; 目的观察不同病情肝硬化患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肠黏膜通透性(IP)相关指标[D-乳酸(D-lac)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)]水平变化,分析血清HMGB1水平与IP相关指标的相关性,以明确血清HMGB1水平与患者IP的关系。方法肝硬化患者63例,根据Child-Pugh评分分为3组,CP-A级组16例、CP-B级组32例、CP-C级组15例,同期收集体检健康者33例作为对照组。采用ELISA法检测各组血清HMGB1、ET、DAO、D-lac。分析肝硬化患者血清HMGB1与IP相关指标的相关性及血清HMGB1、IP相关指标与Child-Pugh分级的相关性。结果CP-A级、CP-B级、CP-C级组血清HMGB1、ET、DAO、D-lac水平均高于对照组,CP-C级组血清HMGB1、D-lac、ET水平高于CP-A级组,CP-B级组血清HMGB1、ET水平高于CP-A级组(P均<0.05)。肝硬化患者血清HMGB1与IP相关指标ET、DAO、D-lac呈正相关(r分别为0.371、0.854、0.623,P均<0.05);血清HMGB1、ET、DAO、D-lac水平均与Child-Pugh分级呈正相关(r分别为0.356、0.272、0.301、0.382,P均<0.05)。结论肝硬化患者血清HMGB1水平升高,IP增加,且随着病情程度加重而改变更明显;血清HMGB1水平与患者IP有正相关关系。; 谢娇娇何燕芳马燕花郭才郑兰兰; 关键词：高迁移率族蛋白B1 肠黏膜通透性 D-乳酸二胺氧化酶肝硬化

大承气汤加味辅助治疗重症胰腺炎的效果及对炎性因子和肠黏膜通透性的影响: 2024年; 目的观察重症胰腺炎行大承气汤加味辅助治疗的效果及对炎性因子和肠黏膜通透性的影响。方法选择2020年1月—2022年7月于武夷山市立医院接受治疗的重症胰腺炎患者78例作为研究对象,采用随机数字表法分成大承气汤加味组(n=39)和常规西药组(n=39)。常规西药组予以常规西药治疗,大承气汤加味组在常规西药组治疗的基础上予以大承气汤加味治疗,2组患者均治疗7 d。比较2组患者症状恢复情况、治疗前后血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肠道功能指标[肠黏膜通透性、二胺氧化酶、D-乳酸]水平及不良反应。结果与常规西药组比较,大承气汤加味组患者症状恢复时间均较早(P<0.01)。治疗7 d后,2组患者IL-6、IL-10、TNF-α水平均较治疗前降低,且大承气汤加味组更低(P<0.01);2组患者L/M、二胺氧化酶、D-乳酸水平均较治疗前降低,且大承气汤加味组更低(P<0.01)。大承气汤加味组患者不良反应总发生率为5.13%,低于常规西药组的20.51%(χ^(2)=4.129,P=0.042)。结论大承气汤加味辅助治疗重症胰腺炎的效果较好,可有效促使临床症状消失,降低患者炎性因子水平,改善肠黏膜通透性及肠道功能,且不良反应较少,值得推广应用。; 郑丽娟; 关键词：大承气汤加味炎性因子肠黏膜通透性

奥曲肽不同给药方式对急性胰腺炎患者肠黏膜通透性及血液流变学指标的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨奥曲肽不同给药方式对急性胰腺炎患者肠黏膜通透性及血液流变学指标的影响。方法选取2021年2月至2022年10月河南省直第三人民医院收治的急性胰腺炎患者,随机分为对照组和观察组,均给予奥曲肽治疗,对照组采取常规静脉滴注方式,观察组采取静脉微量泵入方式。比较两组患者治疗前后肠黏膜功能指标、血液流变学指标和炎症因子变化情况。结果共纳入患者106例,对照组与观察组各53例。治疗后观察组二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、乳果糖/甘露醇(L/M)比值[(4.56±0.78)U/mL、(5.04±0.46)mg/L、0.24±0.04]比对照组[(7.04±0.86)U/mL、(6.23±0.57)mg/L、0.51±0.06]降低;血液流变学指标如全血比黏度(高切)、血小板黏附率、血浆比黏度、红细胞压积[(4.96±0.32)map/s、36.73%±3.54%、1.75%±0.14%、40.35%±3.47%]比对照组[(5.67±0.45)map/s、52.96%±3.62%、1.97%±0.12%、44.24%±3.52%]下降;C反应蛋白(CRP)、IL-17、IL-6水平[(52.62±3.72)mg/L、(6.56±0.57)ng/L、(5.06±0.45)ng/L]比对照组[(68.34±3.94)mg/L、(8.25±0.78)ng/L、(7.74±0.63)ng/L]降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论静脉微量泵入奥曲肽治疗急性胰腺炎,可以有效改善肠黏膜功能,降低炎症因子水平。; 赵锦华刘耀刚曹雅凃成志程相超; 关键词：奥曲肽急性胰腺炎给药方式

肠道菌群对肠黏膜通透性调控机制的研究进展被引量：1: 2023年; 肠黏膜作为人体肠道的第一道屏障与外界直接接触,同时在调节肠道免疫反应、抵抗外来病原体入侵等生理功能中起着至关重要的作用。肠道菌群及其代谢产物在这一过程中发挥的作用不容忽视。研究表明,肠道调节并维持肠道微生物的定殖与分布,肠道微生物也影响肠道的多种屏障功能,二者通过一系列细胞分子机制紧密联系,共同维持肠道稳态。一旦肠道菌群失衡,会伴随肠黏膜组织发生破坏、紧密连接蛋白表达降低、肠黏膜通透性增加等病理变化。因此,判断肠黏膜结构和功能正常与否,肠道内环境中的菌群是考虑的首要因素。本文基于近年的研究,综述肠道菌群对肠道通透性的影响及其机制的研究进展,为进一步研究和临床应用总结了理论基础,以期为肠道相关疾病的治疗提供参考。; 王天诚董文婷霍金海王伟明张碧海; 关键词：肠道菌群肠上皮细胞肠黏膜通透性

肝硬化患者肠黏膜通透性改变与肝功能分级的关系研究: 2023年; 目的探讨肝硬化患者肠黏膜通透性改变与肝功能分级的关系。方法以2020年11月至2022年4月经郑州市第六人民医院医学检验科收治肝硬化患者96例为观察组,按Child-Pugh肝功能分级分为A组(35例)、B组(43例)、C组(18例)3个亚组;同期选择无肝硬化的健康体检者40例为对照组。A组男25例、女10例,年龄(55.01±8.71)岁;B组男30例、女13例,年龄(55.19±8.76)岁;C组男14例、女4例,年龄(55.34±8.81)岁;对照组男27例、女13例,年龄(54.52±8.56)岁。收集粪便标本,通过细菌培养测定肠道主要菌群变化,测定肠黏膜通透性指标[D-乳酸(D-LAC)、内毒素(ETX)及二胺氧化酶(DAO)]。Pearson相关性分析分析肠黏膜通透性指标之间的相关性,Spearman相关性分析分析肠黏膜通透性指标与Child-Pugh肝功能分级的相关性,并使用受试者工作特征曲线(ROC)分析肠黏膜通透性指标的预测价值。计量资料采用F检验、独立样本t检验,计数资料采用χ^(2)检验。结果A、B、C组肠杆菌[(8.61±0.42)lgCFU/g、(8.95±0.39)lgCFU/g、(9.22±0.56)lgCFU/g]、肠球菌数目[(7.75±0.46)lgCFU/g、(8.42±0.87)lgCFU/g、(9.28±0.63)lgCFU/g]均高于对照组[(8.12±0.68)lgCFU/g、(7.18±0.71)lgCFU/g],乳杆菌[(9.08±0.63)lgCFU/g、(8.60±0.48)lgCFU/g、(8.04±0.76)lgCFU/g]、双歧杆菌数目[(9.15±0.58)lgCFU/g、(8.54±0.61)lgCFU/g、(7.96±0.82)lgCFU/g]均低于对照组[(9.85±1.01)lgCFU/g、(9.97±0.96)lgCFU/g],差异均有统计学意义(均P<0.05)。随Child-Pugh肝功能分级提高,肠杆菌、肠球菌数目呈上升趋势,乳杆菌、双歧杆菌数目呈下降趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05)。A、B、C组D-LAC[(5.83±2.63)mg/L、(8.75±3.27)mg/L、(10.16±3.58)mg/L]、ETX[(10.53±4.36)U/L、(12.67±5.12)U/L、(23.08±9.37)U/L]、DAO水平[(34.06±10.36)U/L、(40.12±11.72)U/L、(43.07±14.20)U/L]均高于对照组[(3.92±2.27)mg/L、(3.72±2.51)U/L、(3.65±1.63)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。B、C组D-LAC、DAO水平均�; 王丽张瑞; 关键词：肝硬化肠黏膜通透性肝功能分级

实验性血小板微粒对葡聚糖硫酸钠结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响: 2023年; 目的探讨血小板微粒(PMPs)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠肠道炎症程度及肠黏膜通透性的影响。方法实验分为正常对照组(n=10,饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、PMPs组(n=10,饮用无菌蒸馏水+腹腔注射PMPs)、DSS模型组(n=10,饮用DSS溶液+腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、实验组(n=15,饮用DSS溶液+腹腔注射PMPs)。收集炎症性肠病(IBD)患者外周血制备PMPs悬液。小鼠自由饮用5%DSS溶液1周构建结肠炎模型,连续7 d腹腔注射PMPs,每天记录疾病活动指数(DAI)评分,实验结束后取结肠标本,HE染色计算小鼠病理组织学评分(HI)评估肠道炎症的严重程度,结肠匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、组蛋白H3(citH3)及游离DNA水平,透射电镜观察肠黏膜结构,采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)法检测肠黏膜通透性。结果与正常对照组相比,PMPs组小鼠结肠黏膜水肿、上皮结构破坏严重、炎细胞广泛聚集,总体HI升高(P<0.01);PMPs组小鼠结肠组织匀浆IL-1β、TNF-α等炎症因子水平升高(P<0.05),NETs表达增加(P<0.05);PMPs组小鼠血浆FITC-D水平明显增高(P<0.05),肠黏膜通透性增加。与DSS组相比,实验组小鼠血浆FITC-D水平更高(P<0.05)、电镜下结肠上皮损伤更重。结论PMPs可在小鼠体内诱导NETs形成,促进小鼠结肠炎症的产生,增加DSS结肠炎小鼠的肠黏膜通透性,加重肠道炎症。; 杨彬李会会张路遥刘秋圆王迪迪胡静韩玮刘晓昌梅俏; 关键词：炎症性肠病血小板微粒结肠炎肠黏膜通透性

黄芪多糖调节肠黏膜通透性改善脾虚水湿不化证物质代谢紊乱的机制研究: 目的:　　研究药食同源类中药黄芪的有效成分黄芪多糖对脾虚水湿不化证模型大鼠物质代谢的干预效果，并探讨黄芪多糖通过肠黏膜通透性纠正脾虚水湿运化失常机体物质代谢紊乱的作用机制，旨在为开发黄芪多糖类保健食品并在脾虚水湿运化失常...; 段晨晨; 关键词：物质代谢紊乱肠黏膜通透性黄芪多糖药食同源

诊断肠黏膜通透性的诊断药、诊断方法及诊断装置: 本发明提供一种用于评价肠黏膜通透性的诊断药，其主要成分为壳多糖和/或壳聚糖。优选将所用的壳多糖和/或壳聚糖的重均分子量配制为1000～11600的范围。; 和田孝一郎臼田春树中村守彦高森吉守黑住诚司

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