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肠嗜铬样细胞前列腺素E受体的表达和分布: 2007年; 目的明确肠嗜铬样细胞(ECL细胞)上前列腺素E(PGE)受体的表达类型和定位分布。方法分离纯化大鼠ECL细胞,观察米索前列醇、恩前列素及4种PGE受体亚型(EP1、EP2、EP3、EP4)特异激动剂(分别为ONO-DI-004、ONO-AE_1-259、ONO-AE-248、ONO-AE_1-329)对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的影响。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光免疫细胞化学技术检测ECL细胞上4种PGE受体亚型。结果米索前列醇、恩前列素以及ONO-AE-248(1×10^(-10)～1×10^(-7)mol/L)均能明显抑制ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌(P值均<0.01),而ONO-DI-004、ONO-AE_1-259、ONO-AE_1-329在相同浓度下对胃泌素诱导的组胺分泌无明显抑制作用(P值均>0.05)。RT-PCR和荧光免疫细胞化学技术证明ECL细胞上同时有EP1和EP3的表达,前者的分布以胞核为主,而后者则主要分布于胞膜和胞质。结论ECL细胞同时表达EP1和EP3,两者的细胞内定位不同。EP3介导PGE对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的抑制作用。; 何美蓉林劲秋宋于刚; 关键词：肠嗜铬样细胞前列腺素E 受体组胺

肠嗜铬样细胞前列腺素E受体表达的研究: 2006年; 目的明确肠嗜铬样细胞（ECL细胞）上前列腺素E受体的表达类型。方法分离纯化大鼠ECL细胞，观察米索前列醇、恩前列素及4型前列腺素E受体（EP1，EP2，EP3，EP4）特异激动剂对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的影响，以初步判断ECL细胞上前列腺素E受体的亚型。采用RT—PCR和荧光免疫细胞化学技术检测ECL细胞上该前列腺素E受体亚型，以验证ECL细胞上是否确有该受体亚型存在。结果米索前列醇、恩前列素以及EP3特异激动剂ONO—AE-248（10^-10～10^-7moL／L）均能明显抑制ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌，而EP1，EP2及EP4特异激动刑在相同浓度下对胃泌素诱导的组胺分泌无明显抑制作用。RT—PCR和荧光免疫细胞化学技术进一步证明ECL细胞上确有EP3的表达。结论ECL细胞上有EP3表达，该受体介导前列腺素E对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的抑制作用。; 何美蓉林劲秋张绍荣宋于刚; 关键词：肠嗜铬样细胞前列腺素E 受体组胺

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化: 2005年; 目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系.方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化.结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到最低,随后开始回升,术后第12日基本正常.胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日最明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常.制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为最低.结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能。; 何美蓉张绍荣宋于刚陈学清; 关键词：胃溃疡肠嗜铬样细胞组胺

肠嗜铬样细胞研究进展被引量：1: 2004年; 组胺是壁细胞分泌胃酸最重要的刺激因子。胃内组胺主要来自肠嗜铬样 (ECL)细胞 ,因此ECL细胞在胃酸分泌调控中起着异常重要的作用。现就ECL细胞的分布、形态特征、组胺的合成分泌过程、组胺分泌的调控、ECL细胞增殖的调控等方面的研究进展作一概述。; 何美蓉宋于刚; 关键词：组胺壁细胞 ECL 胃内细胞研究

胃内肠嗜铬样细胞的分离与培养及功能测定: 2000年; 目的　体内研究已提示胃内肠嗜铬样 (ECL)细胞在调节胃酸分泌中起到重要的作用。但以往由于缺乏分离、培养ECL细胞的方法 ,对它的生理调节、病理变化的研究受到了限制。方法　采用链霉蛋白酶的消化 ,淘析法和颗粒梯度离心分离纯化ECL细胞。结果　经电镜 ,组胺含量测定 ,纯化率达 90 %～ 95 %。经锥虫蓝染色细胞成活率大于 95 %。分离纯化后的ECL细胞短期培养 2 4h后 ,胃泌素对ECL细胞的作用 ,经酶标免疫测定组胺分泌的EC50 为 3× 10 -10 mol/L。经BrdU掺入试验测定DNA增生的EC50 为 2× 10 -11mol/L。胃泌素受体拮抗剂L3652 66抑制胃泌素释放组胺的作用 (IC50 10 -8mol/L)。结论　ECL细胞在培养系统中生长良好。; 缪锟孙亮Tang LHModlin IM; 关键词：肠嗜铬样细胞

幽门螺杆菌脂多糖对肠嗜铬样细胞功能的影响被引量：6: 1999年; 目的　通过幽门螺杆菌（Ｈｐ）的脂多糖抗原对体外大鼠肠嗜铬样细胞功能的影响，深入探讨Ｈｐ改变胃酸分泌和黏膜增生的病理机制。方法　通过链球蛋白酶消化、淘析法和梯度离心分离出纯化率９５％、成活率＞９０％的大鼠胃的肠嗜铬样细胞。短期培养后通过酶标免疫法，ＢｒｄＵ掺入试验分别测定肠嗜铬样细胞基础和刺激后的组胺分泌及ＤＮＡ增生。结果　脂多糖抗原刺激基础组胺的分泌（ＥＣ５０４ ×１０－１１ｍｏｌ／Ｌ），同时显著增强胃泌素刺激组胺分泌的作用（ＥＣ５０１０－１０ｍｏｌ／Ｌ）。生长抑素（１０－１２ｍｏｌ／Ｌ）能完全抑制这些作用而胃泌素拮抗剂Ｌ３６５２６０则无明显抑制作用。脂多糖抗原不能刺激肠嗜铬样细胞的ＤＮＡ合成，但明显增强胃泌素对其ＤＮＡ的合成（ＥＣ５０１０－１０ｍｏｌ／Ｌ）。大肠杆菌的脂多糖抗原（１０－１２～１０－６ｍｏｌ／Ｌ）对肠嗜铬样细胞的组胺分泌和ＤＮＡ合成均无明显作用。结论　在体外，Ｈｐ直接影响肠嗜铬样细胞的增生和分泌。高度提示脂多糖抗原同肠嗜铬样细胞的互相作用参于了Ｈｐ感染引起的酸分泌异常和胃黏膜的病理改变。; 缪锟孙亮LauraH.TangIrvinM.Modlin; 关键词：幽门螺杆菌脂多糖类肠嗜铬细胞

奥美拉唑近期治疗对肠嗜铬样细胞增生程度及类型的影响: 1999年; 肠嗜铬样（ＥＣＬ）细胞是胃体粘膜内的主要内分泌细胞，与胃内酸度和血浆胃泌素浓度有密切的关系。本文采用嗜银染色方法，观察了不同剂量和不同疗程的奥美拉唑治疗后胃粘膜内ＥＣＬ细胞密度及增生类型的变化，并探讨了其意义。材料与方法一、病例来源５４例十二指肠球部...; 刘俊侯晓华张锦坤钱世玲; 关键词：奥美拉唑肠嗜铬样细胞增生

抑酸治疗中胃黏膜内肠嗜铬样细胞的定量研究被引量：2: 1998年; 为探讨抑酸药物对肠嗜铬样（ＥＣＬ）细胞的影响及其影响途径，我们通过３组分别口服不同抑酸药物的十二指肠球部溃疡患者，定量地观察了抑酸治疗前后胃黏膜腺体内ＥＣＬ细胞密度和空腹胃液ｐＨ的变化以及两者的关系。一、材料与方法１病例来源：１２４例十二指肠球部溃...; 刘俊侯晓华张锦坤钱世玲; 关键词：十二指肠溃疡抑酸治疗胃粘膜肠嗜铬样细胞

胃肠激素与其他肠嗜铬样细胞的分离培养与功能测定: 1998年; 体内的研究已经提示为的ECL细胞在调节胃酸分泌中起重要作用,但以往由于缺乏分离、培养ECL细胞的方法,因此对ECL细胞的生理调节、病理变化的研究受到了限制。本研究采用链霉蛋白酶的消化。; 缪锟孙亮L.H.TangI.M.Modlin; 关键词：肠嗜铬样细胞胃肠激素胃泌素链霉蛋白酶胃酸分泌免疫测定

1型胃肠嗜铬样细胞神经内分泌瘤20例临床病理特征分析: 2021年; 目的总结1型胃肠嗜铬样细胞神经内分泌瘤(ECL-NET)患者的临床病理特征,为1型胃ECL-NET的诊治提供参考。方法收集山西省肿瘤医院2019年7月至2020年12月收治的20例1型胃ECL-NET患者的临床资料,对所有患者的临床病理特征进行分析。结果1型胃ECL-NET患者20例中,女性12例,男性8例;患者确诊时年龄为(52±12)岁。50%以上患者的肿瘤为多发、肿瘤长径<1 cm、分级为G1级、浸润深度局限于黏膜层、发病部位位于胃体。19例患者中17例血清胃泌素水平超过正常值上限的2倍,抗壁细胞抗体(PCA)阳性率为100%(20/20),抗内因子抗体(IFA)阳性率为15%(3/20)。结论1型胃ECL-NET多见于女性,好发部位为胃底和胃体,胃泌素、PCA及IFA等血清学标志物在诊断中起着重要作用。其相关疾病为自身免疫性萎缩性胃炎,因维生素B_(12)吸收障碍常导致其低于正常水平,同时也可伴有自身免疫性甲状腺疾病。; 吴超霞丁鹏张素珍; 关键词：神经内分泌瘤慢性萎缩性胃炎

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