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SIRT6在肝纤维化形成进程中的作用及其机制: 2024年; 目的:探讨沉默信息调节因子6(silent information regulator 6,SIRT6)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的小鼠肝纤维化作用和机制,以及肝星状细胞在SIRT6沉默后其下游通路的表达变化。方法:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=6)和模型组(造模2、4、8、12周,n=24),采用腹腔注射CCl_(4)制备肝纤维化小鼠模型,每周2次,持续12周。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)含量评估肝损伤;HE、Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变;免疫组织化学染色检测小鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;Western blot检测肝脏α-SMA、SIRT6、第9位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetyl histone H3 at Lys9,H3K9ac)、第56位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetyl histone H3 at Lys56,H3K56ac)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达。将大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells-T6,HSC-T6)进行SIRT6基因沉默,分为NC siRNA组和SIRT6 siRNA组。Western blot检测SIRT6、H3K9ac和H3K56ac蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST含量均显著升高(P<0.05);HE染色和Masson结果显示,模型组肝脏病理变化逐渐加重,胶原纤维沉积逐渐增多;免疫组织化学染色与Western blot均显示,在8和12周模型组中肝脏α-SMA表达显著增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,CCl_(4)造模后各组小鼠肝脏中SIRT6蛋白表达均低于正常对照组(P<0.05),并随肝纤维化的加重逐渐降低;同时模型组小鼠肝脏H3K9ac、H3K56ac、IL-1β和IL-18表达水平在8、12周时明显升高(P<0.05);SIRT6沉默后,与NC siRNA组比较,SIRT6 siRNA组中的H3K9ac和H3K56ac显著增加(P<0.05)。结论:SIRT6缺乏通过H3K9ac和H3K56ac的异常增多使得IL-1β和IL-18的表达升高,加剧炎症反应而促进肝纤维化进程,提示SIRT6的表达异常参与了肝纤维化进; 林夏萍黄仙玉孙健李映莹徐云燕黄波杨媛吴芹; 关键词：肝纤维化四氯化碳肝星状细胞炎症因子

肝星状细胞来源外泌体对肝纤维化形成的作用: 2024年; 肝纤维化是肝炎进展为肝硬化的核心过程。近年来研究发现,肝星状细胞产生的外泌体对肝纤维化的形成有双重作用,并与肝纤维化的诊断和治疗密切相关,对其深入研究具有重要意义。本文针对此相关进展做一综述,为肝星状细胞来源外泌体的进一步研究提供指导。; 李朋举黄焕荣罗晓英张炳勇; 关键词：外泌体肝纤维化肝星状细胞

小窝蛋白-1通过调控糖代谢介导肝星状细胞活化及肝纤维化形成的机制探究: 张妍

RANKL在小鼠肝纤维化形成中抑制肝星状细胞的活化被引量：2: 2023年; 目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)在小鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化及肝纤维化进程中的生物学作用。方法将26只6~8周龄雄性C57BL/6鼠随机分为(n=13):肝纤维化造模组[按照5μL/g腹腔注射体积分数10%的四氯化碳(carbon tetracholoride,CCL_(4))油剂溶液,2次/周诱导小鼠肝纤维化]和对照组(同时注射等体积的无菌油剂)。6周后通过RT-qPCR、IHC和Western blot等方法检测肝组织、原代肝细胞(hepatocyte,HC)和HSCs中的RANKL,α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)的mRNA及蛋白表达水平。用不同浓度外源性重组RANKL细胞因子培养原代HSCs,采用RT-qPCR和IF分别检测各组RANKL、α-SMA和Collagen-ⅠmRNA及蛋白表达水平。结果造模组小鼠肝组织中RANKL的mRNA和蛋白表达水平显著增高(P<0.05),且蛋白表达呈弥散分布;对照组小鼠体内,RT-qPCR和Western blot结果均显示HC的RANKL mRNA和蛋白表达水平高于在HSCs中的表达水平(P<0.001),且在CCL_(4)诱导小鼠肝纤维化后,HC的RANKL表达水平进一步升高,而HSCs的RANKL表达水平出现下降;在体外刺激原代HSCs活化时加入不同浓度的RANKL重组细胞因子后,与对照组相比,加入重组RANKL后的HSCs在活化过程中RANKL、α-SMA和Collagen-ⅠmRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),且有剂量依赖性。结论在小鼠肝纤维化的进程中,HC表达大量RANKL,而RANKL可抑制HSCs的活化。; 周丽佳钟立薛倩邓亮黄璐; 关键词：RANKL 肝星状细胞肝纤维化

BRD4在肝纤维化形成和逆转中的功能和机制研究: 肝纤维化是由包括酒精滥用、高脂饮食、病毒性肝炎、自身免疫疾病等在内的各种慢性刺激诱发的肝脏的损伤-修复反应。表现为肝脏炎症反应显著、细胞外基质（ECM）的生成及降解严重失衡、包括Ⅰ型胶原（COLⅠ）在内的ECM持续积累以...; 程苗; 关键词：肝纤维化病理机制表观遗传学

CK2通过Hedgehog途径介导肝星状细胞活化及肝纤维化形成的机制研究: 樊俊甫

细粒棘球绦虫泛素结合酶E2D2和E2N的分子鉴定及对宿主肝纤维化形成的影响: 细粒棘球蚴病呈世界性分布，该病严重危害了人类和畜牧业的健康发展，造成了重大的经济损失。它是由细粒棘球绦虫（Echinococcusgranμlosus）的中绦期幼虫寄生于中间宿主的肝、肺引起的人畜共患寄生虫病。该病的特征...; 杜小迪; 关键词：细粒棘球绦虫泛素结合酶免疫印迹肝纤维化棘球蚴

NASH患者肝巨噬细胞在肝纤维化形成过程中的作用及其临床转化研究进展被引量：1: 2022年; 各种病因所致的慢性肝病及其并发症仍然是威胁人类健康的重大疾病,造成严重的疾病负担,给人类的健康带来严峻的挑战[1,2]。近年,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率急剧增加,已成为我国乃至全球慢性肝病的主要病因[3]。NAFLD是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤。; 韩冰涂传涛; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化肝巨噬细胞

RANKL通过调节HSCs的活化影响肝纤维化形成及Foxo1对B细胞及BCR早期激活的影响: 第一部分RANKL通过调节HSCs的活化影响小鼠肝纤维化的形成的研究目的探讨RANKL在肝星状细胞活化过程及肝纤维化进程中的生物学作用。方法利用CCl4诱导小鼠肝纤维化,通过qPCR、IHC和WB等方法检测对照组和造模组...; 周丽佳; 关键词：RANKL B细胞 BCR FOXO1

ICOS--Tg小鼠血吸虫病上调ICOSL/ICOS信号调控相关长链非编码RNA介导肝纤维化形成的效应机制: 日本血吸虫感染宿主后寄生于门脉-肠系膜系统，产的卵随血流沉积于肝脏，发育成熟的虫卵合成并分泌可溶性虫卵抗原(solubleeggantigen，SEA)，诱导肝脏产生肉芽肿病变并继发纤维化。肝星状细胞(hepaticst...; 李琛; 关键词：日本血吸虫病肝纤维化信号调控

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