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多肽CRY-14保护心肌对抗缺血缺氧损伤的作用机制: 2024年; 目的研究多肽CRY-14在心肌缺血缺氧中的作用与机制。方法分析多肽CRY-14对缺血缺氧后H9C2心肌细胞增殖、氧化应激的影响。通过M型小动物心超比较多肽CRY-14对小鼠心肌梗死后心脏功能[左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及左心室缩短分数(LVFS)]的影响。小鼠心脏组织HE染色、Tunel染色以及Masson染色评估多肽CRY-14干预后小鼠心肌梗死后心脏组织学及凋亡的变化。此外,Western Blot实验初步探讨多肽CRY-14发挥心肌保护功能的机制。结果在细胞水平,多肽CRY-14可以缓解缺血缺氧对H9C2心肌细胞增殖的抑制作用,减轻缺血缺氧导致的氧化应激反应。在体水平,CRY-14可以缓解小鼠心肌梗死后心功能的改变,提高LVEF、LVFS,降低LVEDD、LVESD。CRY-14可以明显改善小鼠心肌梗死后心肌损伤,减轻心肌细胞凋亡以及心肌纤维化程度。此外,Western Blot结果提示CRY-14可以下调缺血缺氧后H9C2心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase 3以及PARP的表达,CRY-14可以上调缺血缺氧后H9C2心肌细胞HSP70的表达。结论多肽CRY-14可通过改善缺血性心脏病中的氧化应激和凋亡水平发挥心肌保护作用,其机制可能与调控HSP70有关。; 丁晶晶冯宪真周军沈啸翼陆红徐仲卿; 关键词：低氧肽类

外泌体作为肾脏缺血缺氧损伤生物标志物的研究进展: 2024年; 外泌体内富含蛋白质、核酸、脂质及多糖等特异性生物活性分子,这些物质是其生物功能多样性的基础,包括调节免疫、促进肿瘤细胞增殖和迁移及动脉粥样硬化等。外泌体作为细胞间信号传递的载体,在肾脏缺血缺氧损伤的诊治方面受到广泛关注。与传统肾脏损伤标志物相比,外泌体在肾脏损伤初期的诊断方面更具时效性和准确性。同时,外泌体在肾脏损伤中的治疗价值也逐渐被发现。深入研究外泌体在肾脏缺血缺氧损伤中的诊治作用,可以为相关疾病的治疗提供新思路。; 魏江浩赵杰; 关键词：肾脏缺血缺氧损伤外泌体生物标志物

SIRT6可变剪切和DNA甲基化在血管内皮细胞缺血缺氧损伤中的作用: 背景:急性心肌梗死(AMI)是严重危害人群健康的急危重症,其发病机制主要涉及动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成,导致冠状动脉急性闭塞,引起心肌细胞缺血、损伤和不可逆性坏死。在此急性发病过程中,血管内皮细胞也同样发生缺血缺氧损...; 唐宇宁; 关键词：血管内皮细胞缺血缺氧 BDNF DNA甲基化主要不良心血管事件

和厚朴酚衍生物HH-A通过与血红蛋白相互作用缓解动物模型脑缺血缺氧损伤: 2024年; 本研究旨在探讨一种新合成的和厚朴酚衍生小分子化合物HH-A在缺氧和永久性大脑中动脉闭塞条件下的抗缺氧以及减轻缺血缺氧所致脑损伤作用。利用大鼠低氧(11%氧含量)模型,给予HH-A 1 mg/kg(i.v.)和40 mg/kg(i.g.)以及和厚朴酚0.55 mg/kg,采用血气分析动脉血氧饱和度。利用大鼠永久性脑缺血模型,给予HH-A 0.25和1 mg/kg(i.v.),进行神经行为学评估,手术7天后取脑组织进行脑梗死体积测量。使用表面等离子共振技术进行HH-A靶蛋白钓取;利用缺氧探针评估脑组织缺氧程度;采用NeuN免疫荧光染色和H&E染色评估脑组织缺血缺氧损伤程度;分子对接试验分析预测HH-A与候选靶蛋白血红蛋白之间结合位点。结果显示,HH-A显著增加低氧状态下的血氧饱和度,并且显著减少脑组织的缺氧程度;在大鼠永久性脑缺血模型中,1 mg/kg HH-A显著减少神经行为评分,显著降低脑组织梗死体积,缓解脑组织的损伤;分子钓靶试验获得9个候选靶蛋白,分子对接试验进一步验证HH-A与血红蛋白之间具有很高的亲和力。研究表明,HH-A可能通过血红蛋白发挥抗缺氧作用,并且可以提高缺氧耐受性,减轻脑缺血缺氧损伤。; 张玉英张平平丁汉鑫张欣刘晔; 关键词：低氧脑缺血损伤

膳食营养干预对妊娠期糖尿病合并妊高症患者缺血缺氧损伤指标的影响及子痫前期预防效果被引量：6: 2023年; 目的:探究膳食营养干预对妊娠期糖尿病合并妊高症患者缺血缺氧损伤指标的影响及子痫前期预防效果。方法:研究对象选取2020年1月—2022年1月我院收治的妊娠期糖尿病合并妊高症患者合计118例,使用随机数字表法分为对照组及营养组,每组59例,2组均给予常规治疗,营养组在其基础上加用膳食营养干预,观察2组干预前后血糖血压、凝血功能、缺血缺氧损伤指标、IL-6、TNF-α、COX-2、TXA2、P-selectin水平并统计子痫前期发生率。结果:干预前,2组血糖血压无显著差异(P>0.05);干预后,营养组血糖血压指标低于对照组(P<0.05)。干预前,2组凝血功能无显著差异(P>0.05);干预后,营养组PT、APTT高于对照组,FIB、D-D水平低于对照组(P<0.05);营养组HIF-1α、ET-1、MDA、Caspase-3低于对照组,NO高于对照组(P<0.05)。干预前,2组IL-6、TNF-α无显著差异(P>0.05);干预后,营养组IL-6、TNF-α低于对照组(P<0.05)。干预前,2组COX-2、TXA2、P-selectin无显著差异(P>0.05);干预后,营养组COX-2、TXA2、P-selectin低于对照组(P<0.05),营养组子痫前期发病率低于对照组(χ2=4.827,P=0.028)。结论:膳食营养干预能改善妊娠期糖尿病合并妊高症患者血糖血压控制效果及凝血功能,缓解患者胎盘缺血缺氧状态,下调患者血清炎性因子及炎症介质表达,减少子痫前期发病率,对子痫前期具有一定预防作用。; 陈洵艳郭丽芳吴陈华叶思萍; 关键词：膳食营养妊娠期糖尿病妊高症缺血缺氧损伤子痫前期

柴油机尾气颗粒物及关键组分苯并[a]芘通过靶向氧感受器调控无氧代谢促进心肌缺血缺氧损伤被引量：1: 2023年; [背景]柴油机尾气颗粒物(DPM)及其多环芳烃(PAH)组分暴露与缺血性心脏病(IHD)的发病和死亡密切关联,但DPM暴露作用于心肌缺血缺氧损伤的关键组分、作用机制和靶点尚不清楚。[目的]探讨DPM作用心肌缺氧损伤的关键PAH组分,阐明氧感受器调控的无氧代谢在DPM及关键PAH组分致缺氧损伤中的作用,以及关键PAH组分作用靶点。[方法]采用人源心肌细胞系AC16细胞,于2%O2条件下,在完全培养基或低血清培养基中经0、1、5、10μg·mL^(−1)的DPM暴露12 h,采用蛋白免疫印记法测定缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bax、裂解半胱天冬酶3(Cleaved-caspase3)蛋白表达,筛选出DPM促进缺血缺氧效应更加明显的培养基条件。正常条件下PAH暴露12 h,检测细胞活力。在缺血缺氧模型中,选择0、0.005、0.5、5μg·mL^(−1) PAH暴露12 h,测定HIF-1α、Bax和Cleaved-caspase3蛋白表达。DPM或PAH暴露12 h后,测量细胞中丙酮酸和乳酸的含量。并使用糖酵解抑制剂GSK2837808A进行预处理,探究糖酵解在DPM及苯并[a]芘(BaP)诱导缺氧损伤中的作用。采用分子对接技术分析PAH与氧感受器缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶(PHD2)和天冬酰胺羟化酶(FIH1)之间的结合亲和力,进一步测定DPM或BaP处理12 h后PHD2、FIH1和羟基化缺氧诱导因子-1α(OH-HIF-1α)蛋白表达。[结果]缺氧条件下,低血清培养基中DPM暴露后,HIF-1α、Bax和Cleaved-caspase3表达变化明显(P<0.01),选择缺氧低血清培养基作为模拟缺血缺氧的基础条件。蒽未诱导细胞活力降低(P>0.05),其余PAH在1μg·mL^(−1)以上时诱导细胞活力降低(P<0.05)。与对照组相比,不同浓度BaP暴露均上调HIF-1α蛋白表达(P<0.05),并且0.5和5μg·mL^(−1) BaP暴露诱导Bax和Cleaved-caspase3蛋白水平升高(P<0.01)。1、5和10μg·mL^(−1) DPM或0.5和5μg·mL^(−1) BaP暴露后,均诱导细胞内丙酮酸和乳酸含量增加(P<0.05)。与DPM或BaP暴露12 h相比,糖酵解抑制剂共处理�; 殷昊张泽吴柳王颖竹郑玉新晋小婷; 关键词：苯并[A]芘缺血缺氧损伤缺氧诱导因子-1Α 无氧代谢

人参皂苷Re对缺血缺氧损伤心肌线粒体质量控制的优化及机制研究: 急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌组织坏死,可导致进行性心功能不全甚至心力衰竭(heartfailure,HF),是最为严重的缺血...; 王茹; 关键词：人参皂苷RE 能量代谢

氧感受器介导的无氧能量代谢在大气细颗粒物暴露促进心肌缺血缺氧损伤的作用研究: 目的:大气颗粒物（PM）暴露属于心血管疾病独立性风险因素。缺血性心脏病（IHD）是中国第二大心血管疾病,大量流行病学研究显示,PM与IHD发病率和死亡率密切相关,PM暴露影响缺血性心脏病的毒性机制亟待阐明。氧感受器介导的...; 张泽; 关键词：大气颗粒物 HIF-1Α 缺氧损伤

芫根对局灶性脑缺血缺氧损伤的保护作用及其机制研究: 芫根(Brassica rapa L.,Turnip),十字花科芸薹属植物,是一类生长在青藏高原的食、药、饲多用途植物。据藏医药领域公认的经典名著《医方四续》中记载,芫根具有味甘性温、清热解毒和滋补增氧之功效。现代科技的...; 化涵毅; 关键词：脑缺血缺氧 PI3K/AKT/MTOR 凋亡; 文献传递

中药活性成分经NF-κB通路干预心脑缺血缺氧损伤的研究进展被引量：1: 2021年; 心脑缺血缺氧损伤可通过不同途径激活核转录因子kappaB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB),刺激产生多种炎症因子参与病理过程,诱导炎症反应和氧化应激发生。本文总结近年来黄酮类、糖和苷类、多酚类、萜类、酚酸类5大类中药活性成分经NF-κB通路干预心脑组织缺血缺氧损伤的作用,发现其中的作用机制可能与对NF-κB信号通路上游分子靶点Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog1,SIRT1)的调控以及对NF-κB自身活化的抑制作用有关。现对此类中药活性成分的具体作用机制进行综述,旨在更精确地揭示药物干预靶点和作用环节,从而为开发更多的心脑缺血缺氧损伤防护药物提供理论依据。; 陈嘉怡曾述海李子祺王玮琪李覃; 关键词：中药活性成分缺氧缺血再灌注损伤核转录因子KAPPAB

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