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恩格列净上调沉默信息调节因子1减轻心肌缺血再灌流损伤被引量：4: 2022年; 目的探讨恩格列净(EMPA)在心肌缺血再灌流(MI/R)损伤中的作用及机制。方法利用大鼠离体心脏缺血40 min再灌流2 h模型,40只雄性SD大鼠随机分为:对照组(Control)、MI/R组、2.5 mol/L EMPA+MI/R组(EMPA+MI/R)以及EMPA+10 mol/L沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527+MI/R组(EMPA+EX527+MI/R),记录心脏功能、心肌纤维形态、心肌梗死面积,ELISA检测心肌中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,Western blot检测Cytochrome c、Cleaved caspase-3、SOD2、gp91和SIRT1蛋白表达,DHE染色检测ROS的含量。结果和对照组比较,MI/R组心脏功能降低,心肌纤维断裂,心肌梗死面积、Cytochrome c和Cleaved caspase-3以及gp91表达、MDA含量均增加,而SOD和SDH活性以及SOD2和SIRT1表达减少,ROS含量增加;和MI/R组比较,EMPA+MI/R组能提高心脏功能,减轻心肌纤维断裂,降低心肌梗死面积、Cytochrome c、Cleaved caspase-3和gp91表达以及MDA含量,并能增加SOD和SDH活性以及SOD2和SIRT1表达,同时降低ROS含量;然而,EX527可以逆转EMPA对MI/R心脏的保护作用。结论EMPA激活SIRT1抑制线粒体氧化应激和细胞凋亡,减轻MI/R损伤。; 张帆陈丽曹旭东赵春辉陈小林; 关键词：缺血再灌流氧化应激细胞凋亡

法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制被引量：3: 2019年; 目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(LaserSpeckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptoralpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1~3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。; 杨锡彤程建杰徐弘扬王光明; 关键词：脑缺血法舒地尔脑血流超氧化物歧化酶

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响被引量：4: 2016年; 目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响。方法选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组。胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组。检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平。结果胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显著降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05)ng/m L,较模型组明显降低,较假手术组显著升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可以显著抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用。; 陈红兵刘一民赵磊; 关键词：脑缺血再灌流

短暂脑缺血再灌流后神经细胞顿抑现象中钾离子通道的研究被引量：1: 2016年; 目的在已建立的神经顿抑模型上研究钾离子通道的改变,寻找存在神经细胞顿抑现象的确切证据,并探讨其演变规律、探索神经细胞顿抑现象的本质与特点、揭示神经细胞顿抑现象可能的生物学作用与意义。方法应用电生理膜片钳技术及分子生物学技术记录缺氧复氧后海马神经元的生物电活动、能量变化。结果短暂缺氧引起KATP电流增加,其他的钾电流有所下降,用KATP阻断剂格列苯脲后,其他的钾电流增大。结论在短暂缺血缺氧复氧复注血清后,使用ATP等能量可以稳定细胞膜,促进顿抑细胞的转归。而格列苯脲等则加重神经顿抑细胞变为死亡细胞。; 杨慧民; 关键词：全细胞膜片钳技术 KATP

三黄泻心汤对全脑缺血再灌流损伤大鼠的神经保护作用: :三黄泻心汤(简称泻心汤)是常用的清热方药,本实验观察三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用及机制. 方法:将60只SD大鼠随机分为5组:...; 张祎陈文孟宪丽; 关键词：全脑缺血再灌注损伤三黄泻心汤神经保护作用疗效评价

缺血再灌流股骨头骺影响关节软骨细胞的凋亡被引量：1: 2013年; 背景:缺血再灌注后可以引起关节软骨的退行性变化,但其中具体机制尚无公识。目的:观察发育期髋关节股骨头骺关节软骨及缺血再灌注后关节软骨的退行性变化及其细胞凋亡现象。方法:80只SD大鼠随机分为2组,缺血再灌注组建立髋关节缺血再灌注实验动物模型,假手术组开腹暴露腹主动脉5min常规关腹。于模型建立后6h,12h,24h,48h,5d,2周,4周不同时点对股骨头骺关节软骨进行光镜病理形态学观察,同时对标本进行TUNEL法检测股骨头骺关节软骨细胞凋亡现象。结果与结论:缺血再灌注组术后光镜观察到软骨细胞变性、减少、基质可见局限性纤维化等关节软骨退行变化,两组TUNEL法检测均观察到关节软骨细胞的凋亡现象,假手术组偶见有散在分布5个以下的软骨细胞凋亡,缺血再灌注组观察到48h可见10-30个软骨细胞发生凋亡。结果提示,缺血再灌注对髋关节股骨头骺关节软骨可引起退行性改变,发育期髋关节缺血再灌注后关节软骨的细胞凋亡可能参与关节软骨的损害,抑制关节软骨的细胞凋亡可能有助于防治早发的骨关节炎。; 张敬东易先宏李玉安; 关键词：缺血再灌注髋关节关节软骨软骨细胞

己酮可可碱预处理拮抗肝叶切除患者肝脏的缺血再灌流损害: 2013年; 目的观察己酮可可碱预处理对肝叶切除患者肝脏的缺血再灌流损害有无拮抗效应.方法 66例拟行肝叶切除的患者,随机均分为对照组(A组,n=33例)和己酮可可碱预处理组(B组,n=33).B组:服用己酮可可碱肠溶片0.4 g(4片),1 d 3次,连续口服5 d,最后1次于术前30 min给予己酮可可碱注射剂,20mg/kg加生理盐水100 mL中静脉滴入;A组:静脉滴入等量的生理盐水.在肝门阻断再灌注1 h、再灌注6 h及再灌注24 h抽取静脉血测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并于再灌注1 h取肝组织进行病理检测.结果 ALT再灌注1 h,再灌注6 h及再灌注24 h 3个时相点均升高,但B组升高幅度较A组低,差异有统计学意义(P<0.05);AST在上述3个时相点与ALT一致;MDA上述3个时相点B组升高幅度显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);SOD上述3个时相点B组升高幅度显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).再灌注1 h肝组织损害B组较A组减轻.结论己酮可可碱预处理能拮抗肝脏的缺血再灌流损害并可能与其抑制自由基的生成与释放同时增强肝组织的清除能力有关.; 卿德科罗丁; 关键词：己酮可可碱肝脏肝叶切除预处理

性别差异在大鼠心肌缺血再灌流损伤中的机制: 目的:研究大鼠在心肌缺血冉灌引起的损伤中的性别差异以及造成这种差异的原因。方法:以雌、雄大鼠为研究对象,设立组别分别为雄性空白组、雄性缺血再灌流组、雌性空白组、雌性缺血再灌流组,采用TTC染色法计算心肌组织梗塞及坏死; 陈琛张国兴

地龙提取液对兔急性脑缺血再灌流损伤的保护作用被引量：26: 2011年; 目的:探讨地龙提取液对兔全脑缺血保护作用及其机制。方法:参照余小河等造模方法进行改良,结扎双侧椎动脉,夹闭双侧颈内动脉,建立"四管闭塞法"完全性脑缺血模型及再灌流损伤模型,缺血20 min,再灌流2 h。50只家兔随机分为正常组、模型组、地龙低、中、高剂量组,观察五组脑组织中丙二醛(MDA)、钙离子含量(Ca2+)、过氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:模型组脑组织中MDA和Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.05),SOD浓度明显低于正常组(P<0.05),地龙低、中、高剂量组脑组织中MDA和Ca2+浓度较模型组明显降低(P<0.05),SOD浓度明显高于模型组(P<0.05),并且其变化情况:地龙低剂量组<地龙中剂量组<地龙高剂量组。结论:本研究提示地龙提取液通过阻断Ca2+内流,清除MDA、SOD,对完全性脑缺血对缺血再灌流损伤具有保护作用。; 杨明杨虹陈锦香; 关键词：脑缺血丙二醛过氧化物歧化酶钙离子地龙

电针对脑缺血再灌流抗氧应激MAPK信号转导的作用: 目的探索电针调节脑缺血再灌流脑组织损伤抗氧应激信号转导途径。方法将90只清洁SD雄性大鼠,采用LONGA血管改良内线栓法,制成脑缺血/缺氧再灌流氧应激大鼠模型,随机分为6组。正常组(Normal)10只;模型组(MCAO...; 李忠仁沈梅红牛文民; 关键词：脑缺血再灌注电针 MAPK MLT; 文献传递

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