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缺氧: 本书是长篇小说。从学术圈底层博士生的“生存危机”落笔，描绘了国内高等院校的生态现状，对学术造假、学术致富、职级评定、行政管理等体制内潜规则经行了深入的剖析。; 朱晓琳著; 关键词：小说集长篇小说

芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡被引量：1: 2025年; 背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。; 谭铭月金奕丰张俊李红霞; 关键词：芦荟素氧化应激线粒体

铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展: 2025年; 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。; 张天阳徐文秀秦昕宇邢雪雪毕玫荣; 关键词：脑损伤新生儿缺氧缺血性脑损伤脂质过氧化作用小胶质细胞

缺氧微环境下HIF-1α通过PD-L1调控肝癌恶性生物学行为和上皮间质转化的机制研究: 2025年; 目的探讨缺氧微环境下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通过程序性死亡配体1(PD-L1)调控肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的机制。方法选取2016年9月至2018年9月在徐州医科大学附属盐城临床学院确诊治疗的57例肝癌病人作为研究对象。免疫组织化学检测HIF-1α、PD-L1的表达水平,统计学分析HIF-1α、PD-L1与肝癌病人临床病理及总生存期之间的关系。通过氯化钴建立肝癌细胞缺氧模型,用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测不同浓度氯化钴作用下细胞存活率;划痕实验、Transwell实验检测缺氧细胞及亲本细胞迁移、侵袭能力的变化;蛋白质印迹法检测缺氧细胞及亲本细胞HIF-1α、PD-L1蛋白表达水平。设计针对HIF-1α的siRNA(小干扰RNA,small interfering RNA)及PD-L1质粒,脂质体转染肝癌细胞氯化钴缺氧细胞,划痕实验、Transwell侵袭实验检测转染前后细胞迁移、侵袭能力的变化;蛋白质印迹法检测转染前后细胞HIF-1α、PD-L1、上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果与癌旁组织相比,HIF-1α、PD-L1在肝癌组织中高表达(P<0.05)。肝细胞癌中HIF-1α高表达组与低表达组在肿瘤长径、肿瘤分化程度和CNLC分期差异有统计学意义(P<0.05);PD-L1高表达组与低表达组在肿瘤数目、AFP表达水平和CNLC分期差异有统计学意义(P<0.05);且log-rank检验方法显示:HIF-1α、PD-L1高表达组病人的总生存期较低表达组明显降低(P<0.05)。与常氧细胞相比,缺氧细胞穿透小室的细胞数显著增加[(429.33±12.01)个比(244.3±8.14)个,t=−22.08,P<0.001],氯化钴缺氧肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力增强,HIF-1α、PD-L1表达水平明显增加(P<0.05)。与亲本细胞相比,HIF-1αsiRNA作用后肝癌缺氧细胞增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),且PD-L1、波形蛋白(Vimentin)及扭曲相关蛋白1(Twist1)蛋白表达明显降低,而上皮钙黏素(E-cadherin)蛋白表达明显增�; 李昂查文章轩福明王宏伟周勇; 关键词：缺氧微环境缺氧诱导因子-1Α 上皮间质转化

一种动物缺氧实验装置: 本实用新型属于实验装置技术领域，特别涉及一种动物缺氧实验装置，包括实验箱，所述实验箱一侧顶部固定插接有进气管，所述实验箱一侧底部固定插接有出气管，所述实验箱另一侧铰接有开合门，所述实验箱底部固定连接有底座，所述底座顶部中...; 杨慧娣范晓梅张欣弓欣雷慧敏李泽亚

缺氧诱导因子抑制剂: 本公开的特征在于用于治疗与缺氧相关或与缺氧诱导因子(HIF)‑1α和/或HIF‑2α表达增加相关或与这两者相关的病况或疾病的化学实体(例如其化合物或药学上可接受的盐)，所述方法包括向需要这种治疗的对象施用能够抑制HIF介...; 格雷格·L·塞门札阿克里特·索迪沙伊玛·萨尔曼大卫·J·迈尔斯尤桑·黄

缺氧细胞模型的研究进展: 2024年; 在临床上,许多疾病的发生与发展过程中常伴随着细胞缺氧的现象。缺氧不仅是疾病进展的一个重要标志,而且在推动疾病进程中也扮演着关键角色。因此,改善组织缺氧可能为治疗相关疾病提供新的策略。为了从细胞和分子层面深入研究这类疾病,构建细胞缺氧模型显得尤为重要。目前,常用的缺氧细胞模型主要分为化学性缺氧模型、物理性缺氧模型和糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型。本文将对不同类型的缺氧细胞模型进行综述,探讨在疾病研究中的应用与局限性。; 李靖徐东阳李昌卿苏梦瑶王志娟赵明俊赵家龙杨君仪杨巧蝶康龙丽; 关键词：化学缺氧复氧

一种实验动物耐缺氧装置: 本实用新型公开了一种实验动物耐缺氧装置，包括培养箱、抽气装置和密封装置，培养箱包括玻璃盒、隔板、活动腔、密封圈、螺栓、盖板、插接部和螺纹孔，所述玻璃盒内部设有若干个所述隔板，所述隔板将所述玻璃盒内部分隔成若干个独立的所述...; 田洁柯翔鸿付少华

缺氧诱导因子-1α抑制剂: 本发明涉及一种缺氧诱导因子‑1α(HIF‑1α)的表达或活性抑制剂。本发明的HIF‑1α表达或活性抑制剂有效抑制眼球中缺氧诱导因子‑1α(HIF‑1α)的表达，下调血管生成因子和/或炎症因子的表达，从而可以有用地用于预防...; 罗太荣

一种大米抗缺氧多肽及其应用: 本发明属于生物医药领域，涉及一种多肽，特别是指一种大米抗缺氧多肽及其应用。所述大米抗缺氧多肽的氨基酸序列如SEQ ID No.1所示。多肽长度为36个氨基酸，1‑10（IMADTTGRIP）和35‑36（SR）是无规卷曲...; 周靖波黄继红王重荣王娟黄儒强吕欣田海龙侯银臣廖爱美

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