公共文化服务平台

搜索到4566篇“ 细胞色素C类“的相关文章

细胞色素c类生物分子的电化学研究: 该文采用不同电极研究了真核细胞色素c和原核细胞色素c<,551>的直接电化学,主要结果有：1.在不加任何电子转移媒介体的条件下,得到了原核细胞色素c<,551>在导电玻璃（ITO）上的准可逆的电化学响应,并在中性和酸性条...; 严捷; 关键词：电化学 ITO 循环伏安细胞色素C类

沙棘熊果酸通过调节线粒体-细胞色素c抑制酒精性肝病大鼠模型肝细胞凋亡的作用分析被引量：6: 2023年; 目的基于线粒体-细胞色素c途径探讨沙棘熊果酸对酒精性肝病大鼠肝细胞凋亡的抑制作用。方法根据随机数字表将50只SPF级雄性Wistar大鼠进行完全随机分组,分为正常对照组、酒精模型组、沙棘熊果酸低、中和高剂量组,每组10只。正常对照组给予每日1次生理盐水灌胃8周;酒精模型组用阶梯式浓度酒精灌胃的方法持续灌胃8周;沙棘熊果酸组分别按50 mg/kg、100 mg/kg和150 mg/kg灌胃,1 h后再灌喂模型组同等剂量酒精。测定各组大鼠血清肝功能指标;HE染色观察肝组织病理情况;电镜下观察大鼠肝细胞超微结构;TUNEL法检测大鼠肝细胞凋亡情况;Western Blot法检测肝细胞线粒体和胞浆细胞色素c和活化caspase-3蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与酒精模型组相比,沙棘熊果酸中、高剂量组大鼠血清ALT、AST和胆碱酯酶水平均下降(P值均<0.05);酒精模型组大鼠肝细胞索排列紊乱,肝细胞水肿、脂肪变性明显,而沙棘熊果酸中、高剂量组大鼠肝细胞索排列逐渐趋于正常、肝脂肪变性明显改善;肝细胞线粒体数目增加、形态明显改善;肝细胞凋亡率、胞浆细胞色素c和活化caspase-3蛋白的表达均低于酒精模型组(P值均<0.05)。结论沙棘熊果酸可改善酒精性肝病大鼠肝功能和肝组织形态,可能与抑制肝细胞线粒体细胞色素c的释放及caspase-3蛋白的活化,通过线粒体-细胞色素c途径抑制肝细胞凋亡有关。; 包艳红王强张文龙戈娜李楠苏军李可欣; 关键词：酒精性沙棘线粒体细胞色素C类

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠皮质神经细胞线粒体融合蛋白2表达的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨电针预处理对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠皮质神经细胞线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠93只,随机分为假手术组(S组)、I/R组、电针预处理组(E组)(n=31)。S组仅分离大鼠颈部血管,不进行阻闭;I/R组采用线栓法制备大脑中动脉I/R损伤模型;E组于造模前连续5 d给予电针刺激百会穴,最后1次针刺结束24 h后同I/R组处理。于再灌注后6、24、48 h按Longa评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,取大鼠大脑皮质缺血半暗区组织,采用Tunel法测定神经细胞凋亡率,电镜下观察神经细胞线粒体超微结构,分离神经细胞线粒体和胞浆后采用Western blot法检测线粒体上Mfn2及胞浆中Cyt C蛋白的表达水平。结果分组对神经功能缺损评分有明显影响(F=235.53,P<0.05)。时间、分组、时间与分组交互作用对神经细胞凋亡率、线粒体上Mfn2及胞浆中Cyt C表达水平均有明显影响(F=13.71~2019.71,P<0.05);与S组比较,I/R组和E组再灌注后6、24、48 h神经功能缺损评分、神经细胞凋亡率及胞浆中Cyt C水平均显著升高,线粒体上Mfn2水平显著下降(P<0.01);与S组相比,I/R组和E组再灌注后24 h线粒体分裂,膜间隙肿胀,线粒体嵴模糊或消失;与I/R组比较,E组再灌注后6、24、48 h神经功能缺损评分、神经细胞凋亡率及胞浆中Cyt C水平显著降低,线粒体上Mfn2水平显著升高(P<0.01),再灌注后24 h线粒体超微结构改变减轻。结论电针预处理可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与上调大脑皮质缺血半暗区线粒体上Mfn2表达,增强线粒体融合有关。; 丁娜袁阳王明山王明山陈怀龙陈怀龙时飞; 关键词：电刺激疗法再灌注损伤线粒体蛋白质类细胞色素C类

果糖二磷酸钠后处理对老年大鼠体外缺血再灌注心肌的保护作用被引量：2: 2022年; 目的观察果糖二磷酸钠后处理对老年大鼠体外缺血再灌注心肌的保护作用。方法选择健康清洁级老年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、环孢霉素组(C组)和果糖二磷酸钠后处理组(D组),每组15只。记录平衡末(T_(0))、缺血前1 min(T_(1))、再灌注后10 min(T_(2))、20 min(T_(3))和60 min(T_(4))各时间点心率、左心室发展压(LVDP)和左心室压力上升和下降最大速率(±dp/dt_(max))。实验结束后采用电镜观察心肌线粒体变化情况,并检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))和线粒体细胞色素C含量。结果B组、C组、D组T_(2)~T_(4)时心率、LVDP和±dp/dt_(max)较A组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组T_(2)~T_(4)时心率、LVDP和±dp/dt_(max)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、D组线粒体表面积与体积比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组线粒体表面积与体积比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。B组线粒体直径较A组明显增加,而C组、D组线粒体直径较B组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、C组、D组心肌细胞NAD^(+)和线粒体细胞色素C含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组心肌细胞NAD^(+)和线粒体细胞色素C含量明显升高[(9.17±0.96)μmol/L、(8.39±0.57)μmol/L vs(6.68±0.70)μmol/L,(0.37±0.06)μmol/g、(0.34±0.07)μmol/g vs(0.23±0.05)μmol/g,P<0.05]。结论果糖二磷酸钠后处理通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护线粒体,减轻缺血再灌注对老年大鼠体外心肌的损伤。; 高露月汪芳俊曾思思吴乐高晓沛; 关键词：果糖二磷酸盐类细胞色素C类 NAD

大剂量细胞色素C在抢救儿童急性磷化氢中毒的临床作用被引量：1: 2020年; 目的探讨儿童急性磷化氢中毒的临床特点,及大剂量细胞色素C的临床作用。方法收集2013年11月-2018年6月本中心救治的急性磷化氢中毒儿童22例临床资料,并回顾性分析。结果男13例,女9例;年龄29 d^13岁;轻中度磷化氢中毒10例,重度磷化氢中毒12例;轻中度中毒患儿出现症状至就诊时间明显短于重度中毒患儿(P=0.029)。轻中度磷化氢中毒主要表现为头晕、恶心、呕吐、腹痛;重度中毒主要表现为昏迷、口唇紫绀、低血压,甚至心源性休克。实验室检查:脑钠肽异常升高12例;心肌酶异常12例;血乳酸升高10例;心电图异常16例,均表现为快速心律失常,其中1例为尖端扭转型心律失常。除常规治疗外,均给予大剂量细胞色素C治疗,轻中度中毒患儿均治愈,重度中毒患儿治愈6例,死亡6例,22例儿童磷化氢中毒总死亡率为27.3%,重度磷化氢中毒死亡率50%。结论儿童急性磷化氢中毒死亡率高,在常规治疗的基础上,给予静脉应用大剂量细胞色素C可明显降低儿童急性磷化氢中毒的死亡率。; 张美慧王席娟王艳曹振锋程艳波史长松; 关键词：儿童中毒细胞色素C类

尤瑞克林对急性脑梗死患者神经功能及血清细胞凋亡相关因子的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨尤瑞克林对急性脑梗死(ACI)患者的疗效及其对神经功能、细胞凋亡相关因子的影响。方法选择2017年1月—2018年8月我院收治的ACI患者113例,患者于发病后72 h内入院,随机分为对照组53例和观察组60例。对照组患者接受常规治疗,观察组患者在此基础上静脉滴注尤瑞克林治疗,所有患者均连续治疗14 d。治疗第14天时比较两组患者的临床疗效,同时比较两组患者治疗前后美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分、改良的Rankin量表(mRS)评分及血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt C)水平的变化。结果分组对患者NIHSS评分和mRS评分有明显影响(F组间=7.454、11.294,P<0.05);且在治疗第14天时,观察组患者NIHSS和mRS评分均低于对照组(F=3.731、7.256,P<0.05)。分组对患者血清Bcl-2、BDNF、GDNF有明显影响(F组间=5.018~17.985,P<0.05);且在治疗以后第14天时,观察组患者血清Bcl-2、BDNF、GDNF水平高于对照组,而Cyt C水平低于对照组(F=2.624~18.162,P<0.05)。治疗第14天时,两组患者临床疗效比较,差异有显著性(Z=-3.196,P<0.05);另外观察组患者的治疗总有效率高于对照组(χ^2=11.402,P<0.05)。结论尤瑞克林可以明显减轻急性脑梗死患者的神经功能缺失症状,其机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。; 赵海港梁亚丽; 关键词：胶质细胞源性神经营养因子原癌基因蛋白质C-BCL-2 细胞色素C类

内质网应激介导的细胞凋亡与心力衰竭被引量：10: 2018年; 心力衰竭（heart failure,HF）是各种心脏疾病的终末阶段,具有高发病率、高病死率的特点,其5年生存率仅约50%。如何有效的防治HF,已成为21世纪心血管领域的两大挑战之一。HF病因较多,发病机制复杂。防治HF,在疾病初期即通过分子生物学手段,从细胞水平机制入手,可能有望逆转HF的进展,降低病死率。; 卢磊刘晓丹张培影; 关键词：心力衰竭内质网细胞凋亡细胞色素C类痴呆

瞬时受体电位香草酸受体1在神经血管单元受损中的研究进展被引量：2: 2018年; 神经血管单元(neurovascular unit,NVU),主要由神经元、星形胶质细胞、血管内皮细胞及小胶质细胞等其他支持细胞组成,是动态变化、相互依存的,是神经系统的基本结构和功能单元[1]。而在脑缺血状态下,NVU中的每一个部分都参与了组织的损伤过程,是缺血性脑损伤的重要病理生理基础之一[2]。; 舒佳惠王庆松; 关键词：瞬时受体电位通道香草酸中枢神经系统细胞色素C类

间歇低氧致人脐静脉内皮细胞凋亡与线粒体细胞色素C释放的相关性被引量：3: 2016年; 目的探讨间歇低氧（IH）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡与线粒体细胞色素C（cytC）释放的相关性。方法研究分为IH组和对照组，IH组HUVECs接受IH刺激，置于1%O2 5 min与21% O2 5 min循环交替（37 ℃，5% CO2）的孵育箱，观察时间分别为8、16、24 h；对照组细胞则置于普通常氧孵育箱（37 ℃，5% CO2）内24 h。应用Annexin V－FITC/PI检测细胞凋亡率，电镜观察细胞线粒体结构变化，差速离心法分离HUVECs胞质与线粒体并分别检测各组分中cytC的相对表达量。分析cytC的释放与细胞凋亡的相关性。结果 IH组HUVECs内线粒体结构发生明显变化，出现线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化等现象；而对照组线粒体超微结构仍保持完整。IH组8、16、24 h的HUVECs凋亡率分别为（6.710 ± 0.599）%、（8.863 ± 1.190）%、（9.607 ± 1.266）%，均显著高于对照组的（2.450 ± 0.795）%（均P〈0.05）；且凋亡率随IH处理时间延长而增加。胞质cytC含量与细胞早期凋亡率呈正相关（r＝0.741, P＝0.022）。结论 IH可致内皮细胞线粒体cytC释放入胞质，促进细胞凋亡，参与IH致血管内皮损伤。; 王琼蓝孝斐周丽娜周剑平李宁顾晨鹃李庆云; 关键词：细胞低氧内皮细胞细胞凋亡线粒体细胞色素C类

独活寄生汤含药血清对退变软骨细胞细胞色素C及pro-Caspase-9、3的影响被引量：27: 2015年; 背景:前期研究表明细胞凋亡是关节软骨细胞的中心性特征,对软骨破坏起着支配性的作用,是关节软骨退行性改变的病理因素之一。目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞释放细胞色素C、pro Caspase-9和pro Caspase-3的影响,探讨独活寄生汤治疗骨性关节炎的可能分子生物学机制。方法:建立体外退变软骨细胞模型,分别给予独活寄生汤含药血清或空白血清干预24,48 h,收集软骨细胞,Western Blot法检测干预后退变软骨细胞细胞色素C、pro Caspase-9和pro Caspase-3蛋白表达。结果与结论:随着干预时间的延长,在胞浆中空白血清组和含药血清组细胞色素C蛋白释放均逐渐降低,含药血清组释放较空白血清组明显减少(P<0.05);线粒体中空白血清组和含药血清组细胞色素C蛋白外漏均逐渐降低,含药血清组外漏较空白血清组明显减少(P<0.05)。空白血清组和含药血清组pro Caspase-9、pro Caspase-3蛋白量均逐渐升高,含药血清组升高更显著,且24 h组与48 h组之间差异有显著性意义(P<0.01)。结果提示独活寄生汤可以通过减少细胞色素C的释放,减少Caspase-9、Caspase-3的前体裂解,推测能有效抑制软骨细胞凋亡。; 王武炼林煜张怡元肖莉莉冯尔宥; 关键词：细胞色素C类软骨细胞独活寄生汤细胞色素C

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈