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红景天苷对砷中毒大鼠心功能的抗细胞凋亡作用: 2025年; 目的观察红景天苷对砷中毒大鼠心功能的抗细胞凋亡作用。方法将40只雄性大鼠随机分为低剂量红景天苷(Sal-L)组、高剂量红景天苷(Sal-H)组、砷中毒组(SA组)、无砷组(non-SA组)及对照组,每组各8只。予Sal-L组、Sal-H组及SA组自由饮用SA溶液[10 mg/(kg·d)]30天,non-SA组和对照组自由饮用无菌蒸馏水30天;分别对Sal-L组、Sal-H组及non-SA组以红景天苷溶液15、30及30 mg/(kg·d),对SA组及对照组以等量生理盐水连续灌胃21天。完成超声心动图检查后取心肌组织行HE染色和TUNEL凋亡分析,测定凋亡相关蛋白含量,观察红景天苷对砷中毒大鼠心功能的改善作用。结果5组左心室短轴缩短率、左心室射血分数和峰值应变差异均有统计学意义(P均<0.05),基本符合SA组细胞受损、凋亡细胞数目增加,重组人体B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白水平上升、重组人体B淋巴细胞瘤-2蛋白水平下降;经红景天苷干预后好转,尤以Sal-H组为著。结论红景天苷可通过抗细胞凋亡作用保护砷中毒大鼠心功能,且具有剂量依赖性。; 田芮萌秦文娟; 关键词：砷中毒红景天苷超声检查

溶髓方干预终板软骨细胞凋亡作用机制研究:基于网络药理学与分子对接技术: 2024年; 目的:应用网络药理学和分子对接技术,探讨溶髓方干预终板软骨细胞凋亡(CA)的潜在作用机制,为治疗颈椎间盘退行性病变(CIDD)寻找新思路。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM),获取溶髓方中13种药物的活性成分和预测分子潜在作用靶点。检索Gennecards和OMIM数据库,筛选出与CA进程相关的靶基因,并与药物靶点取交集。应用Cytoscasp 3.7.2软件构建“中药-活性成分-靶点”网络并借助CytoNCA绘制核心靶点拓扑网络进行拓扑分析,应用STRING数据库构建蛋白互作网络并筛选出核心靶点,使用R4.2.6软件对差异基因进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析。通过AutoDock4和Python3.2对获得的核心成分和核心靶点进行分子对接。结果:(1)获得溶髓方治疗CA的154个活性成分,主要为槲皮素、γ-谷甾醇、山柰酚、黄芩素、桑辛素C等,通过拓扑网络筛选出关键候选基因肿瘤蛋白P53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、Jun原癌基因(JunProto-Oncogene,JUN)等。KEGG富集分析显示,与CA治疗相关的信号通路主要为AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路;(2)分子对接结果显示,溶髓方中核心有效成分与CA核心靶点均能通过氢键结合,且分子对接结合能均≤-5.0 kcal/mol,显现出良好的结合力。结论:溶髓方干预CA进程具有多成分、多靶点、多途径等特征,作用机制可能是溶髓方中的槲皮素、γ-谷甾醇、山柰酚、黄芩素、桑辛素C等活性成分作用于TP53、MAPK3、JUN等靶点,通过调控AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路等信号通路发挥干预CA进程的作用。; 陈艺博朱镕辉胡钧张海锋龚德飞班正涛刘汝专; 关键词：软骨细胞凋亡网络药理学分子对接

肌红蛋白促细胞凋亡作用的拉曼光谱研究: 细胞凋亡是一种由基因控制的细胞程序性死亡的过程,有助于发育过程中维持体内环境的稳态。肌红蛋白（myoglobin,Mb）是一种只存在于哺乳动物的心肌和骨骼肌中的蛋白质。除了作为转运和储藏氧气功能以外,研究表明肌红蛋白还参...; 缪宇; 关键词：拉曼光谱肌红蛋白单加氧酶细胞凋亡

升麻鳖甲汤调控线粒体融合相关蛋白Mfn2、Opa1促进急性白血病细胞凋亡作用机制: 2024年; 目的:探讨升麻鳖甲汤干预急性白血病的作用机制,尤其是在调控线粒体融合相关蛋白及促进细胞凋亡方面的作用。方法:48只NSG小鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、全方组、拆方组,每组12只,除空白对照组外其余3组小鼠均经尾静脉注射KG-1a细胞建模。空白对照组与模型组小鼠予0.9%氯化钠溶液灌胃,全方组和拆方组小鼠分别予升麻鳖甲汤及其拆方药液灌胃,均灌胃28 d。持续监测各组小鼠生存状态、生存时间。HE染色法观察各组小鼠肝脏、脾脏、骨髓组织病理变化;采用免疫组织化学染色法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨髓细胞白血病1蛋白(Mcl-1)表达水平;免疫荧光技术、蛋白免疫印迹法检测线粒体融合相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)表达水平。结果:升麻鳖甲汤及其拆方较模型组能明显改善小鼠生存状态,延长小鼠生存时间(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白Bax表达水平升高,Mcl-1表达水平下降,线粒体融合相关蛋白Mfn2、Opa1表达水平下降(P<0.05),且全方组较拆方组趋势更为显著。结论:升麻鳖甲汤干预急性白血病的作用机制可能与下调白血病细胞线粒体融合相关蛋白Mfn2和Opa1的表达,从而促进细胞凋亡有关。; 魏文健崔思远司雨平马国栋殷学伟李宗宏王琰王琰郑伟徐杰王敬毅王敬毅; 关键词：升麻鳖甲汤细胞凋亡急性白血病线粒体融合蛋白2

金宁方中β-谷甾醇增进槲皮素诱导肺癌A549细胞凋亡作用被引量：1: 2024年; 目的探讨β-谷甾醇联合槲皮素对A549细胞抑制作用以及机制。方法将A549细胞分为对照组、槲皮素组、槲皮素+β-谷甾醇组、雌二醇组、雌二醇+槲皮素组以及雌二醇+槲皮素+β-谷甾醇组。采用细胞存活率检测A549细胞的抑制作用。采用流式细胞技术和免疫荧光法检测肺癌细胞的促凋亡情况。应用免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的调控作用。结果槲皮素可抑制A549细胞生存率且具量效关系(P<0.05);雌二醇可促进A549细胞生长;与槲皮素组或槲皮素+β-谷甾醇比较,雌二醇+槲皮素+β-谷甾醇组更抑制A549细胞增殖,提高细胞凋亡比例及caspase-3的表达水平(P<0.05);促进mTOR和Akt磷酸化,减少PI3K磷酸化。结论在雌二醇干预下,β-谷甾醇联合槲皮素对A549细胞有抑制作用,其机制可能通过PI3K/Akt/mTOR通路对细胞凋亡起促进作用。; 俞杞泉叶玉涵吕春明张泽良杨扬韩素静; 关键词：Β-谷甾醇槲皮素

激酶ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡作用的研究被引量：1: 2024年; 目的探讨ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM-C7凋亡的影响及与AMPKα/ULK1轴之间的关系。方法通过予不同浓度ULK1激活剂LYN-1604(0、1.2、2μmol/L)、ULK1抑制剂MRT68921(0、1.2、2μmol/L)干预CEM-C7细胞24 h,流式细胞术检测各药物浓度对CEM-C7细胞株凋亡率的影响,筛选凋亡最明显的药物浓度进行后续实验,Edu及Soft agar实验检测其对CEM-C7细胞株增殖的影响,流式细胞术检测其对CEM-C7细胞株线粒体膜电位的影响,透射电镜观察其对CEM-C7细胞细胞核及线粒体超微结构变化的影响,Western blot检测激活和抑制ULK1后ULK1、p-ULK1(Ser317)、Caspase3、Cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax、PCNA、AMPKα、p-AMPKα(Ser172)的表达情况。结果 ULK1抑制剂及激活剂分别干预CEM-C7细胞24 h以后,与对照组相比,ULK1抑制剂可明显促进CEM-C7细胞发生凋亡,抑制CEM-C7细胞增殖,使细胞线粒体的膜电位明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);透射电镜可观察到明显的细胞凋亡现象;p-ULK1(Ser317)、p-AMPKα(Ser172)的蛋白水平表达下降,而ULK1激活剂对CEM-C7细胞株无明显影响。结论 ULK1可能通过AMPKα/ULK1轴影响其对CEM-C7细胞的凋亡功能。; 曹秀丽黄佩马金花黄茂林官亚宁陈艳何志旭; 关键词：急性T淋巴细胞白血病凋亡

Ras信号通路参与调控细胞凋亡作用的研究进展被引量：3: 2024年; 细胞凋亡是由体内和体外因素触发的预先存在的细胞死亡过程引起的主动细胞死亡,通过清除老化、受损细胞来维持内部环境的稳定。细胞凋亡在生理和病理状态下均发挥重要作用,并受到细胞内多条信号通路的调节,影响细胞内物质的表达。目前已知Ras信号通路不仅广泛参与调控细胞生长增殖、分化和凋亡等多个生理病理过程,并具有促进细胞发生自噬性死亡的作用,然而,其参与调节细胞凋亡的具体机制尚未完全阐明。文章从细胞凋亡的分子机制出发,重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径相关凋亡途径,以及Ras信号通路在细胞凋亡调控中的研究进展进行综述。; 范苏苏罗兴炜朱钰珊(综述)张旋(审校); 关键词：细胞凋亡

生物活性肽调控细胞凋亡作用机制的研究进展: 2024年; 生物活性肽相较于传统药物具有副作用小、安全性高的特点,逐渐在被人们接受,在治疗疾病和开发功能性食品的过程中极为重要。氧化应激对机体造成严重损害,如何清除氧化应激产生的活性氧是我们目前面临的重大难题,而生物活性肽能够抑制氧化应激诱导的细胞凋亡。本文对生物活性肽通过线粒体途径和死亡受体途径抑制正常细胞凋亡和促进癌细胞凋亡以及通过促进线粒体自噬来调控细胞凋亡的作用机制进行综述,以期充分了解生物活性肽的生理功能及其作用机制,为生物活性肽作用机制的深入研究及其开发利用提供参考依据。; 徐琳杰蒋蓉张成桂隋世燕; 关键词：生物活性肽细胞凋亡氧化应激线粒体途径死亡受体途径

基于转录组学分析T-2毒素诱导细胞凋亡作用机制: 2024年; T-2毒素是一种强毒性单端孢霉烯族毒素,具有多器官效应毒性。为了解T-2毒素对不同细胞系毒性的影响及作用机制,作者分析了T-2毒素暴露对4种细胞系氧化应激、Ca^(2+)水平和凋亡的影响,采用细胞转录组学等技术分析了T-2毒素作用于敏感细胞的关键基因和信号通路。结果表明,相同诱导剂量下,BV2小胶质细胞和HepG2肝癌细胞对T-2毒素敏感,细胞内活性氧(ROS)和Ca^(2+)水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡程度高。转录组学和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)结果显示,T-2毒素可通过MAPK/AP-1、TNF-NF-κB信号通路并上调AP-1、白细胞介素-6(IL-6)等因子水平引起BV2细胞炎症反应。而与氧化应激和凋亡相关的PI3K/AKT、PERK/P53/Casp3信号通路,通过下调Akt、SIRT1等促凋亡因子并上调超氧化物歧化酶促进了HepG2细胞的凋亡。T-2毒素分别通过促炎和氧化应激相关信号通路诱导BV2细胞和HepG2细胞凋亡,说明T-2毒素可通过不同的分子机制对不同器官产生特异性毒性效应。; 叶永丽高露纪剑孙嘉笛王加生张银志孙秀兰; 关键词：T-2毒素细胞毒性转录组学氧化应激炎症反应

异育银鲫ccBAX调控鲤疱疹病毒Ⅱ型诱导细胞凋亡作用机制: 程文杰

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