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肝癌中Tenascin-C表达及其对肝癌Hep3B、SMMC-7721细胞侵袭转移影响的实验研究: 2024年; 目的探讨Tenascin-C在人肝细胞癌中的表达,分析其表达水平与肝癌细胞侵袭转移的关系。方法体外培养人永生化肝细胞L-02、HL-7702和不同转移潜能人肝癌细胞Hep3B、HepG2、SMMC-7721、Bel-7402、HHCC、MHCC-97H、MHCC-97L,实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫印迹法检测Tenascin-C的表达,Transwell检测人肝癌细胞的迁移和侵袭能力。构建Tenascin-C小干扰RNA,Transwell检测肝癌Hep3B、SMMC-7721细胞迁移和侵袭能力的变化。分析Tenascin-C表达与肝癌细胞侵袭转移的关系。结果与永生化肝细胞比较,人肝癌细胞中Tenascin-C mRNA和蛋白表达量均增高,差异均具有统计学意义(P=0.001);不同人肝癌细胞转移能力具有差异,以Hep3B最高,其次为SMMC-7721、Bel-7402,HepG2,MHCC97-L最低。沉默Tenascin-C后,与阴性对照组比较,肝癌Hep3B、SMMC-7721细胞迁移和侵袭能力均降低,差异具有统计学意义(P=0.001)。相关性分析显示,Tenascin-C表达与肝癌细胞迁移、侵袭数目均呈正相关(P=0.001)。结论Tenascin-C在人肝癌中的高表达可能参与促进癌细胞的侵袭转移,沉默Tenascin-C能够有效抑制肝癌Hep3B、SMMC-7721细胞转移能力,有望作为肝癌进展的重要生物学指标。; 高秀梅朱萌卢新兰和水祥; 关键词：肝细胞癌 TENASCIN-C

含氧多环芳烃促肝癌细胞侵袭转移过程中Hippo通路作用探究: 2024年; 由于氧化官能团的存在,含氧多环芳烃(oxy-PAHs)比母体多环芳烃具有更高的极性、溶解度、迁移率和生物反应活性,在环境中的分布更为广泛.许多oxy-PAHs具有更高的遗传毒性、促肿瘤活性和发育毒性,而目前关于其促肿瘤活性作用机制的研究较少.Hippo-YAP通路被发现是调节癌细胞免疫、增殖、转移等的关键因子.本研究基于肝癌细胞暴露模型,对环境含量丰富的含氧多环芳烃(9-芴酮)的促肿瘤作用及Hippo-YAP调控机制进行了探究.结果发现,较高浓度9-芴酮(9-Fluorenone)暴露可促进肝癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的发生,且Hippo-YAP通路在9-Fluorenone促肿瘤过程中有重要作用.具体而言,9-Fluorenone暴露可通过诱导Hippo上游激酶MST、LATS以及YAP蛋白的去磷酸化,未磷酸化的YAP可以直接进入细胞核内与TEAD结合,调控下游EMT的发生,进而促进侵袭转移.本研究结果为含氧多环芳烃的促肿瘤活性研究提供了实验基础,对于全面评估多环芳烃及衍生物的生态和健康风险具有重要参考作用.; 高瑞武秀瑜蔡知洪桑楠; 关键词：HIPPO EMT

基于网络药理学探讨西黄丸通过EGFR/AKT/P65信号通路抑制肺癌A549细胞侵袭转移的作用: 2024年; 目的:通过网络药理学和体外实验探讨西黄丸抑制肺癌A549细胞侵袭转移的药效学作用及机制。方法:通过检索TCMSP、TCMID、PubChem数据库筛选西黄丸有效成分及其靶点;搜索GeneCard数据库、OMIM数据库和DrugBank数据库获取肺癌转移的靶点;将药物成分对应靶点与肺癌转移相关的全部靶点取交集,导入Cytoscape 3.8.0软件构建化合物-靶点网络,筛选出西黄丸抗肺癌转移的核心靶点,构建PPI网络;利用R Project软件及Bioconductor数据库、ClusterProfiler程序对共有靶点进行GO和KEGG富集分析;通过划痕愈合实验和Transwell侵袭实验,评价西黄丸含药血清抑制肺癌A549细胞侵袭迁移的作用;利用Western blotting法检测西黄丸含药血清对肺癌A549细胞EGFR、AKT、P65蛋白表达的影响。结果:网络药理学研究获得西黄丸中66个主要活性成分,药物-疾病共同靶点303个,筛选得到核心基因AKT1、JUN、TP53、EGFR、RELA、PIK3CA等;GO和KEGG通路富集分析显示主要信号通路有PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路、EGFR信号通路等。体外细胞实验结果显示西黄丸含药血清能降低肺癌A549细胞的划痕愈合率(P<0.05),减少肺癌A549细胞侵袭人工基底膜(P<0.01),并能够抑制EGFR、Akt、P65蛋白的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:西黄丸可能通过抑制EGFR/AKT/P65信号通路起到抑制肺癌侵袭转移的生物学效应。; 黄倩张瀚涛张晓笛李晋生徐意; 关键词：肺癌西黄丸 A549细胞 EGFR

云南藤黄提取物对结直肠癌细胞侵袭转移的抑制作用: 2024年; 目的:探讨云南藤黄乙醇标准提取物(YTE-17)抑制结直肠癌转移的作用效果及其潜在机制。方法:采用克隆形成实验观察YTE-17对结直肠癌细胞HCT116和LoVo的生长和增殖情况;划痕和Transwell实验检测YTE-17对结直肠癌侵袭迁移能力的影响;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测YTE-17对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、生存素(Survivin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达的调节作用。结果:YTE-17可显著抑制结直肠癌细胞HCT116和LoVo的生长和增殖;与对照组(YTE-17干预0μg/mL)比较,YTE-17能够抑制HCT116和LoVo细胞侵袭迁移能力(P<0.01),且呈浓度依赖性。Western blot结果显示,YTE-17可以降低HCT116细胞中Survivin、Cyclin D1和E-cadherin的表达,并呈剂量依赖性(P<0.01);YTE-17可以降低LoVo细胞中Survivin、Cyclin D1、MMP-2和Vimentin的表达,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论:YTE-17可通过降低Survivin、Cyclin D1、MMP-2、E-cadherin和Vimentin表达抑制结直肠癌的侵袭转移。; 柴琼张璐李波旺巩伟伟段琳琳隋华; 关键词：结直肠癌 MMP-2 E-CADHERIN VIMENTIN

乳香提取物调控Wnt/β-catenin信号通路抑制结直肠癌细胞侵袭转移的作用机制研究: 2024年; 目的研究乳香提取物对人结肠癌细胞HCT-116增殖和侵袭转移的影响及可能的作用机制。方法体外培养人结肠癌细胞珠HCT-116,使用不同浓度乳香提取物乙酰基-11-酮基-β-乳香酸(AKBA)分别作用于细胞相同时间后,以CCK-8实验、Transwell细胞侵袭实验、划痕实验检测其对细胞增殖和侵袭转移的影响,以Western blotting、荧光定量PCR等方法探究其对细胞侵袭转移相关蛋白、mRNA表达的影响。结果AKBA可抑制人结肠癌细胞HCT-116的增殖、迁移能力,且呈剂量依赖(P<0.05);AKBA可抑制C-Myc、β-catenin的蛋白和mRNA表达,且呈剂量依赖(P<0.05)。结论AKBA可以抑制人结肠癌细胞HCT-116的增殖和迁移,诱导细胞凋亡。这可能与其调控Wnt/β-catenin信号通路相关。; 邓兰杨嘉欣李志明吴辉渊; 关键词：乳香结直肠癌 WNT/Β-CATENIN信号通路

乳腺癌细胞侵袭转移预测模型及建构方法与预测系统: 本发明提供乳腺癌细胞侵袭转移预测模型及建构方法与预测系统，涉及乳腺癌细胞侵袭转移预测技术领域。该乳腺癌细胞侵袭转移预测模型的建构方法，包括以下步骤：步骤一：收集一定数量乳腺癌患者的临床数据和基因组数据，并对数据进行预处理...; 王金花杨忠现刘于宝

AURKA通过磷酸化Cofilin促脑胶质瘤细胞侵袭转移的作用研究: 2024年; 目的分析极光激酶A(AURKA)对神经胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其作用机制。方法sh-AURKA和sh-Con(阴性对照)转染U87细胞;细胞计数试剂盒(CCK-8)和细胞侵袭实验(Transwell)法分析、敲低AURKA对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白印迹法检测敲低AURKA对神经胶质瘤细胞中丝切蛋白(Cofilin)相关蛋白表达的影响;将已转染sh-AURKA或sh-Con的U87细胞注射到BALB/c裸鼠颈部皮下,定期测量肿瘤体积,收集瘤体并称重。结果与sh-Con组比,sh-AURKA组的胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.001);sh-AURKA组裸鼠体内的瘤体体积和瘤体质量明显降低(P<0.001),敲低AURKA后磷酸化Cofilin的表达明显升高。结论敲低AURKA能抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与增加Cofilin的磷酸化水平从而降低非磷酸化及AURKA的上皮间质转化机制有关。; 魏汝锐张燕吴勤奋苑杨阿不都拉·艾沙; 关键词：神经胶质瘤丝切蛋白

TUG1通过调控EZH2促进胃癌细胞侵袭转移的机制研究: 2024年; 目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在胃癌细胞侵袭转移中的作用及其调控机制。方法:TCGA数据库分析TUG1在胃癌组织中的表达且与患者预后的关系;qRT-PCR检测胃癌组织和细胞中TUG1表达;细胞转染构建TUG1过表达后敲减细胞系;Transwell实验观察TUG1过表达和敲减对胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响;Western Blot检测TUG1过表达和敲减对胃癌SGC-7901细胞中EZH2/STAT3信号通路活性的影响。结果:TUG1在胃癌组织和细胞中表达上调(P<0.01),与患者的预后呈负相关(P<0.01),而与其病理分期和淋巴转移呈正相关(P<0.05)。Transwell实验结果显示,上调TUG1表达促进胃癌细胞的迁移和侵袭(P<0.01)。Western Blot结果显示,上调TUG1表达可促进EZH2表达,并激活STAT3信号通路(P<0.01)。结论:TUG1通过激活EZH2/STAT3信号通路促进胃癌细胞的侵袭转移。; 刘咪贺娜秦洁张明鑫石颖鹏王丽; 关键词：胃癌

一种抗肿瘤细胞侵袭转移药物装置: 本发明公开了一种抗肿瘤细胞侵袭转移药物装置，包括底板，其底部两侧均通过螺钉安装有两个移动轮，还包括：机身，其顶部两端分别开槽密封贯穿安装有第一进料管与第二进料管，并且第一进料管与第二进料管的底部均贯穿延伸至机身的内部两端...; 陈健鹏

趋化因子CCL21/CCR7轴在弥漫大B细胞淋巴瘤细胞侵袭转移过程中的作用及机制研究: 黄可可

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