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死皮对橡胶树树皮线粒体超微结构及活性氧代谢的影响被引量：3: 2023年; 为了解析橡胶树(Hevea brasiliensis)死皮的发生机制,有效进行死皮防治,以健康、轻度死皮、重度死皮橡胶树树皮为材料,研究死皮发生过程中树皮线粒体超微结构变化规律及活性氧(ROS)相关基因的表达模式变化。结果表明:死皮树线粒体超微结构发生不规则形变,膜内基质溶解,嵴消失,内腔空泡化等,且严重程度与死皮严重程度成正比。荧光定量PCR结果表明,过氧化物酶基因HbPOD2和HbPOD3在死皮树中的表达量高于健康树,可作为监测割胶强度、刺激强度和死皮发生的“标志”基因。植物细胞重要ROS清除酶过氧化氢酶基因HbCAT在死皮树中也下调表达,预示ROS产生与清除之间的平衡是影响橡胶树死皮发生的关键因素。橡胶树中重要抗氧化代谢物基因表达结果表明,HbGST1、HbGST2和HbPPO在死皮树中的表达量均高于健康树,可能与死皮发生过程胶乳原位凝固相关。本研究通过揭示死皮发生过程树皮超微结构和ROS相关基因表达模式变化,为阐明橡胶树死皮发生机制提供新观点,同时为进一步开发监测割胶强度、刺激强度和死皮发生的基因“标志”提供理论基础。; 杨洪王立丰王立丰郭冰冰; 关键词：橡胶树死皮超微结构活性氧

室性早搏对心室肌线粒体超微结构的影响: 2023年; 目的探讨频发性室性早搏(PVC)对线粒体超微结构的影响。方法14只成年比格犬随机分为对照组(CTL,n=7)和模型组(PVC-ICM,n=7)。PVC-ICM组经颈外静脉植入双腔起搏器,心房电极植入右室游离壁,心室电极植入右室心尖部,起搏模式设置为VDD,形成PVC二联律起搏方式,在右室心尖部持续起搏,联律间期设置为350 ms;CTL组植入起搏器不起搏。每隔2周对犬进行心电图及超声心动图检测,通过心电图数据,确认起搏器持续工作。造模12周后关闭起搏器,注射过量戊巴比妥钠将犬处死后取材。利用透射电镜观察心室线粒体超微结构改变。结果造模12周后,与CTL组比较,PVC-ICM组LVEF[(0.40±0.03)vs(0.62±0.03)]和FS[(0.18±0.01)vs(0.33±0.02)]明显降低,LVEDD[(36.4±1.6)mm vs(29.3±1.0)mm]和LVESD[(29.8±1.0)mm vs(19.6±0.5)mm]增厚;线粒体结构紊乱,每个视野下数量减少[(93.29±6.02)个vs(112.43±11.85)个,P<0.001],面积增大[(225.63±18.88)μm^(2)vs(171.37±19.64)μm^(2),P<0.001],体积增大[(2.42±0.18)μm^(2)vs(1.54±0.19)μm^(2),P<0.001]。结论长期频发性PVC可引起心功能障碍和线粒体超微结构改变。; 杨曼琪吴钢刘韬崔博居昊刘哲宇任宗力曹省颜敏张帆; 关键词：心血管病学病理生理室性早搏心肌病线粒体超微结构

下颌前移矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停对颏舌肌线粒体超微结构的影响被引量：2: 2022年; 背景:目前阻塞性睡眠呼吸暂停的常用治疗方法为下颌前移矫治器,学者对颏舌肌功能异常可以引发阻塞性睡眠呼吸暂停发病已经达成共识,但对于引起颏舌肌损伤和功能障碍的机制以及相关治疗方法对颏舌肌的影响关注不足。目的:探讨下颌前移矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停对颏舌肌线粒体超微结构的保护作用,分析阻塞性睡眠呼吸暂停致颏舌肌结构功能紊乱是否与氧化应激有关。方法:将30只兔随机分为对照组、阻塞性睡眠呼吸暂停组和下颌前移矫治器组,后两组构建阻塞性睡眠呼吸暂停模型,下颌前移矫治器组佩戴下颌前移矫治器。建模成功后诱导3组兔仰卧位睡眠。CT扫描观察上气道结构变化,多导睡眠图监测血氧饱和度和呼吸睡眠指标变化。8周后制备颏舌肌透射电镜标本,观察其组织超微结构;用硫代巴比妥酸法测颏舌肌组织内丙二醛水平,酶联免疫吸附测定法测血浆及颏舌肌组织内8-异前列腺素水平;严格按照试剂盒说明书检测谷胱甘肽水平及过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶和琥珀酸脱氢酶活性。结果与结论:(1)对照组线粒体形态结构正常,阻塞性睡眠呼吸暂停组严重破坏;下颌前移矫治器组较阻塞性睡眠呼吸暂停组明显减轻,接近对照组;(2)阻塞性睡眠呼吸暂停组8-异前列腺素水平明显高于对照组(P<0.05),丙二醛水平明显高于其余两组(P<0.05),总超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶和锰超氧化物歧化酶活性均低于其余两组(P<0.05);谷胱甘肽水平、过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显低于对照组(P<0.05);(3)以上指标下颌前移矫治器组与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);(4)提示阻塞性睡眠呼吸暂停所致的颏舌肌线粒体结构损伤与氧化应激有关,下颌前移矫治器可预防或缓解阻塞性睡眠呼吸暂停所致颏舌; 苑茜茜赵紫瑞张妍妍黄钰石凯凯范登莹朱亚慧刘春艳; 关键词：下颌前移矫治器阻塞性睡眠呼吸暂停颏舌肌线粒体结构琥珀酸脱氢酶

化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝细胞线粒体超微结构的影响被引量：3: 2022年; 目的探讨化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝细胞形态的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、易善复组、化痰祛湿活血方组,每组12只。模型组和药物组大鼠第2周开始给药及造模,空白组给予普通饲料,另外3组给予高脂饲料。依据人与动物剂量折算法:化痰祛湿活血方等效剂量为1.26 g/100 g体质量,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复)等效剂量为0.01418 g/100 g体质量。模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,易善复组灌胃多烯磷脂酰胆碱混悬液,中药组给予灌胃化痰祛湿活血方颗粒混悬液,1次/d,连续10周。透射电子显微镜观察各组大鼠肝脏超微结构级定量分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较,方差齐者采用LSD-t检验,方差不齐者采用Dunnett’s T3检验。结果模型组可见肝细胞内有大量脂滴积累,线粒体形态和结构改变,数量减少,内质网数量减少。化痰祛湿活血方组肝细胞内脂滴明显减少,线粒体和内质网数量较模型组明显增加,线粒体膜及结构完整。易善复组肝细胞脂滴相对减少,线粒体数量增加,内质网数量减少,线粒体膜及结构相对完整。定量分析结果显示,与空白组相比,模型组脂滴面积明显增多,线粒体减少,体密度比较差异均有统计学意义(P值均<0.01);药物干预后,易善复组脂滴面积减少、线粒体数目增多,与模型组体密度比较差异均有统计学意义(P值均<0.01);中药组较易善复组脂滴面积减少更多、线粒体数目明显增加,体密度比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论化痰祛湿活血方可改善脂质积累,增加线粒体体密度,保护线粒体结构和功能且疗效高于易善复。; 刘素彤张丽慧顾亚娇刘鸣昊郭敏赵晨露赵文霞

机械按压对大鼠肌筋膜激痛点能量代谢及线粒体超微结构的影响被引量：4: 2021年; 目的观察机械按压对大鼠肌筋膜激痛点(myfascial trigger points,MTrPs)三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、乳酸、肌糖原含量及线粒体超微结构的影响,初步探讨机械按压对大鼠MTrPs能量代谢的影响及其机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、按压组和利多卡因组,每组12只。采用钝性打击结合离心运动法复制MTrPs大鼠模型。按压组予MTrPs按压治疗,每次7.5 min,隔天1次,共治疗7次;利多卡因组予MTrPs局部注射利多卡因治疗,6 d 1次,共治疗3次;模型组和空白组不做治疗。治疗结束后采用比色法检测MTrPs骨骼肌组织ATP、肌糖原和乳酸含量,采用透射电镜观察MTrPs骨骼肌线粒体超微结构。结果与空白组比较,模型组大鼠MTrPs肌组织ATP和肌糖原含量下降,乳酸含量上升(P<0.05);电镜下线粒体数量减少、畸形,体积变小,嵴断裂变形。与模型组比较,按压组和利多卡因组大鼠ATP和肌糖原含量上升,乳酸含量下降(P<0.05);电镜下,按压组大鼠线粒体数量增多,外形大小基本正常,嵴尚可见;利多卡因组大鼠线粒体数量增多,形态较规整,可见少量肿胀线粒体。与利多卡因组比较,按压组大鼠肌糖原升高(P<0.05),电镜下两组线粒体数量相当,但按压组形态较规整,未见肿胀线粒体。结论机械按压可缓解MTrPs骨骼肌能量代谢危机,其机制可能与改善线粒体超微结构,促进线粒体损伤修复有关。; 匡小霞李铁浪危威蒋全睿江玉婷袁媛李武李江山; 关键词：能量代谢线粒体超微结构三磷酸腺苷乳酸肌糖原

健脾疏肝方对NASH大鼠肝细胞线粒体超微结构和功能的作用机制研究: 目的研究不同剂量的健脾疏肝方对高脂饲料诱导的NASH大鼠血清肝酶、血脂、肝组织病理学改变、肝细胞线粒体超微结构以及线粒体相关功能因子TFAM、AIF的调节作用,探究健脾疏肝方在亚细胞水平上的作用靶点和作用机制。方法30只...; 张宁怡; 关键词：超微结构线粒体 AIF TFAM; 文献传递

线粒体超微结构及其调控机制的研究进展被引量：12: 2019年; 线粒体超微结构是用电子显微镜观察到的精细结构,其可以根据不同能量需求和生理环境变化而变化,对线粒体功能具有关键调节作用.线粒体嵴结构是一种重要的线粒体超微结构,对多种线粒体疾病产生影响.因此,研究线粒体超微结构的调节机制,理解线粒体超微结构功能,对研究线粒体疾病的发病机理及寻找相关疾病的治疗靶点具有重要指导意义.本文详细介绍了线粒体嵴结构的主要调节机制,重点关注线粒体超微结构组成成分、线粒体超微结构对线粒体功能的影响、线粒体超微结构与线粒体疾病关系方面的研究进展,以期为制定更有效的线粒体疾病治疗方案提供理论参考.; 黄国敏黄国敏孙超张雪甜孙超; 关键词：线粒体超微结构

PCPA对不同月龄大鼠额叶皮层线粒体超微结构、膜电位和ATP酶的影响被引量：2: 2019年; 目的探讨对氯苯丙氨酸(PCPA)对不同月龄大鼠额叶皮层线粒体形态和功能的影响。方法取3~9月龄大鼠进行造模,分别观察PCPA腹腔注射3d后额叶皮层线粒体形态功能的改变;采用超活染色观察线粒体的数目和活性,透射电镜观察线粒体超微结构变化,同时采用荧光探针JC-1检测线粒体膜电位改变和WST-1法测定线粒体ATP酶含量。结果①与正常组相比,各月龄大鼠经连续注射PCPA 3d后,其额叶皮层线粒体的数量明显减少;同时在各月龄正常大鼠中,其额叶皮层线粒体的数量随大鼠月龄的增加而呈现出先增加后减少的趋势。②各月龄大鼠注射PCPA 3d后,额叶皮层线粒体出现肿胀、嵴断裂甚至空泡化,其中以6月龄最为明显。③各月龄大鼠造模后额叶皮层线粒体的膜电位与造模前相比均显著下降;各月龄正常组大鼠线粒体膜电位随着月龄的增加出现先增加后下降的趋势,且6月龄正常组大鼠与其他月龄正常组大鼠相比均有统计学意义(P<0.05);各月龄模型组大鼠也相应地出现上述变化。④随着月龄的增加,各月龄正常组大鼠和模型组大鼠额叶皮层线粒体Na^+-K^+-ATP和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶含量均出现先增加后减少的趋势,且6月龄与其他月龄相比也具有统计学意义(P<0.05)。结论①3~9月龄大鼠连续注射PCPA 3天后其额叶皮层线粒体超微结构、膜电位、Na^+-K^+-ATP和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶含量改变以6月龄为最;②PCPA致大鼠失眠可能与额叶皮层线粒体超微结构改变、膜电位和Na^+-K^+-ATP和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶含量下降有关。; 郭文平马春媚陈旭仪杨倩许晓伍; 关键词：额叶线粒体超微结构膜电位对氯苯丙氨酸

通精灵对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及线粒体超微结构的影响被引量：10: 2019年; 目的:探讨通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡与线粒体超微结构的影响以及其部分作用机制。方法:雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只。制备大鼠精索静脉曲张模型,造模完成后4周开始给药,持续8周。观察大鼠的一般情况;Annexin V-FITC方法检测各组生精细胞凋亡;免疫组化检测Cyt-c蛋白表达;透射电镜观测各组生精细胞线粒体超微结构。结果:与假手术组比较,模型组生精细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与模型组相比较,通精灵各组凋亡率均有下降,差异具有显著性(P<0.01)。Cyt-c在间质细胞和各级生精细胞的细胞质中可见棕黄色表达,以精母细胞较明显。与假手术组相比较,模型组Cyt-c表达升高(P<0.01)。与模型组比较,通精灵各组Cyt-c表达降低(P<0.01)。透射电镜结果显示模型组生精细胞线粒体数目减少,超微结构发生改变,线粒体损伤。通精灵各组线粒体存在不同程度的超微结构的改变,但改变程度与模型组相比较轻。结论:精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡率明显升高,线粒体超微结构改变,线粒体损伤明显,生精细胞Cyt-c蛋白表达升高,通精灵可能是通过保护生精细胞线粒体超微结构,抑制生精细胞Cyt-c蛋白表达,从而调节线粒体途径引起的精索静脉曲张大鼠生精细胞过度凋亡。; 杜宝昕崔云郑军状方跃坤陶方泽徐文丽刘冰; 关键词：精索静脉曲张男性不育线粒体超微结构细胞色素C

标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响被引量：7: 2019年; 目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:"标本配穴"电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。; 望庐山梁凤霞李佳吴松刘建民唐宏图洪亚群肖凌王华; 关键词：慢性心肌缺血蛋白表达线粒体超微结构

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