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布托啡诺通过下调布托啡诺调节音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1通路抑制胶质瘤细胞恶性生物学行为: 2024年; 目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/胶质瘤相关癌基因同源物1(GLI1)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法将胶质瘤LN229细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组、布托啡诺中剂量组、布托啡诺高剂量组以及布托啡诺高剂量+pc DNA3.1组、布托啡诺高剂量+pc-SHH组。MTT和Edu实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测Ki-67、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、裂解的半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3)、SHH和GLI1蛋白表达水平。结果布托啡诺可降低LN229细胞活力、增殖率,减少细胞迁移和侵袭个数(P<0.05)。布托啡诺可降低LN229细胞中SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平及Ki-67、MMP-2、SHH和GLI1蛋白表达,促进细胞凋亡和增高Cleaved-Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。过表达SHH可部分逆转布托啡诺对LN229细胞的抑制作用(P<0.05)。结论布托啡诺可以抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为,其机制可能与抑制SHH/GLI1信号通路有关。; 张杰潘苑张源志; 关键词：布托啡诺音猬因子胶质瘤细胞

miR-10b通过抑制胶质瘤相关癌基因2蛋白表达对卵巢癌细胞克隆、凋亡的影响研究被引量：1: 2022年; 目的探究miR-10b通过抑制胶质瘤相关癌基因2(GLI2)蛋白表达对卵巢癌细胞克隆、凋亡影响的作用机制。方法选取2019年3月至2021年4月于河北大学附属医院接受卵巢癌手术的60例患者的卵巢癌组织及距离病灶5cm处的癌旁组织作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中miR-10b、GLI2 mRNA的表达;培养卵巢癌细胞,将其分为miR-10b组、GLI2蛋白组、联合组及对照组,采用克隆实验检测细胞的克隆数量,采用流式细胞仪检测细胞的凋亡,采用双荧光素酶报告基因检测miR-10b与GLI2的靶向性;选取20只裸鼠,右腋皮下接种卵巢癌细胞以建立裸鼠卵巢癌模型,建模成功后,随机分为抑制剂组和空白组,每组10只,取肿瘤组织以计算肿瘤体积。结果卵巢癌组织中miR-10b mRNA表达明显低于癌旁组织,GLI2 mRNA表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。联合组细胞克隆及侵袭数量低于miR-10b组,细胞凋亡率高于miR-10b组(P<0.05);与对照组比较,miR-10b组、GLI2蛋白组和联合组细胞克隆及侵袭数量明显减少,细胞凋亡率明显增加,且联合组细胞克隆及侵袭数量少于miR-10b组及GLI2蛋白组,细胞凋亡率高于miR-10b组及GLI2蛋白组(P<0.05);双荧光素酶报告显示,转染miR-10b后可显著降低GLI2蛋白活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且GLI2蛋白与miR-10b呈现负相关。抑制剂组瘤体体积显著小于空白组(P<0.05)。结论miR-10b可降低卵巢癌细胞的克隆、侵袭数量,并促进其凋亡,作用机制与靶向抑制GLI2蛋白有关。; 白莎莎李品蔡丽欣张惠; 关键词：MIR-10B 卵巢癌细胞克隆

信号转导及转录激活因子3、垂体同源框1及胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义被引量：2: 2022年; 目的探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)、垂体同源框1(PITX1)及胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(Gli-1)在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义。方法选取89例皮肤恶性黑色素瘤患者的肿瘤组织及癌旁组织。对患者进行随访,根据预后情况分为预后良好及预后不良。采用免疫组化法检测STAT3、PITX1、Gli-1蛋白表达情况,分析皮肤恶性黑色素瘤患者预后的影响因素。结果肿瘤组织中STAT3、Gli-1蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织,PITX1阳性表达率明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。预后不良患者肿瘤组织中STAT3、Gli-1蛋白阳性表达率均高于预后良好患者,PITX1阳性表达率低于预后良好患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。肿瘤直径≥5 cm、STAT3阳性、PITX1阴性、Gli-1阳性均为皮肤恶性黑色素瘤患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论STAT3、PITX1及Gli-l蛋白在皮肤恶性黑色素瘤中存在异常表达,通过检测其水平能为临床治疗及预后提供新的思路与依据。; 马潇潇郭春香陈官芝; 关键词：皮肤恶性黑色素瘤信号转导及转录激活因子3

PM2.5对K-ras基因沉默HBE细胞中相关癌基因及蛋白表达的影响: 目的:探讨PM对人支气管上皮(HBE)细胞及K-ras基因沉默后的HBE细胞中相关癌基因及蛋白质差异表达情况,为深入研究PM的毒理学机制提供科学依据。方法:根据K-ras基因的m RNA序列,设计合成干扰序列,通过构建载...; 李闰冰; 关键词：PM2.5 K-RAS 基因沉默蛋白质组学

胶质瘤相关癌基因蛋白-1在管腔型乳腺癌组织中表达及其与预后的关系被引量：3: 2021年; 目的探讨胶质瘤相关癌基因蛋白-1(Gli1)在管腔(Luminal)型乳腺癌组织中表达及其与预后的关系。方法选取信阳市中心医院2012年7月至2014年7月收治的68例Luminal型乳腺癌病人临床资料进行回顾性分析。采用免疫组化方法检测乳腺癌组织及癌旁组织Gli1蛋白表达情况,分析Gli1蛋白表达与Luminal型乳腺癌病理特征及预后关系。结果乳腺癌组织Gli1高表达率(45.59%)高于癌旁组织Gli1高表达率(13.33%),χ^(2)=9.433,差异有统计学意义(P<0.05);Gli1蛋白高表达与Luminal型乳腺癌淋巴结转移密切相关(P<0.05);Gli1高表达5年无复发生存率(67.74%)低于Gli1低表达5年无复发生存率(89.19%),差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移、Gli1高表达是影响Luminal型乳腺癌无复发生存时间的独立危险因素(P<0.05)。结论Gli1蛋白在Luminal型乳腺癌组织中表达上调,并且与Luminal型乳腺癌复发转移密切相关。; 刘磊杨长俊; 关键词：淋巴结转移无复发生存率

胶质瘤相关癌基因同源蛋白2促进结肠癌细胞系SW620的上皮-间质转化被引量：6: 2020年; 背景与目的:胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(glioma-associated oncogene homologue 2,GLI2)是Hedgehog信号通路重要的转录因子,不仅参与正常的细胞分化,而且在多种肿瘤细胞中异常激活,与肿瘤转移密切相关。探讨GLI2与结肠癌细胞系SW620上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及其可能机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测人结肠癌细胞系SW620、SW480、HCT116和HT29中E-cadherinmRNA表达,以GLI2干扰慢病毒感染SW620细胞,用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中GLI2 mRNA表达和蛋白水平,采用Transwell小室检测细胞侵袭、迁移能力,黏附实验检测同、异种细胞间黏附能力,Western blot检测细胞中p-AKT、N-cadherin、vimentin、MMP2和E-cadherin蛋白水平。结果:4种细胞系中,SW620的E-cadherin mRNA表达最低(P<0.05),SW620转染72 h后,可见明显的荧光表达;与空病毒组和对照组相比,干扰组细胞的GLI2表达降低(P<0.05);细胞侵袭和迁移能力减弱(P<0.05);同种细胞黏附能力增强(P<0.05);异种细胞黏附能力减弱(P<0.05);p-AKT、N-cadherin、vimentin和MMP-2的表达降低(P<0.05)、E-cadherin表达增加(P<0.05)。结论:GLI2可能通过上调p-AKT、N-cadherin、vimentin和MMP-2表达和抑制E-cadherin表达来促进结肠癌细胞系SW620的EMT。; 康清杰向征; 关键词：SW620 上皮-间质转化

舒尼替尼治疗后肾透明细胞癌组织胶质瘤相关癌基因同源物-2的表达及意义被引量：1: 2020年; 目的观察转移性肾透明细胞癌(m-ccRCC)在经过舒尼替尼治疗后,行肾癌切除术后癌组织中胶质瘤相关癌基因同源物-2(GLI-2)的表达对预后的影响。方法选取2016年1月至2018年12月期间就诊于我院的43例m-ccRCC患者,接受舒尼替尼治疗后行肾癌切除术,应用免疫组织化学法检测肾癌组织中GLI-2、舒尼替尼靶向分子[血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1和VEGFR-2]和C反应蛋白(CRP)的表达。应用Kaplan-Meier分析其表达与预后的关系。应用蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链反应(qPCR)检测舒尼替尼耐药细胞株(786-O-R)和亲本细胞株(786-O)中蛋白和mRNA的表达。分类变量采用χ^2检验。结果43例患者中,1例(2.33%)获得完全缓解(CR),7例(16.28%)获得部分缓解(PR),总体有效率为18.60%;单因素分析发现核分级、GLI-2、血管内皮生长因子(VEGF)-1、VEGFR-2和CRP水平是影响舒尼替尼治疗的无进展生存期的因素[风险比(HR)=2.650、3.770、2.850、2.970、2.660,P<0.05),多因素分析发现,GLI-2是影响舒尼替尼治疗的无进展生存期的因素(HR=4.180,P<0.05);亲本细胞株(786-O)中GLI-2的表达显著低于舒尼替尼抗性细胞株(786-O-R)。结论GLI-2可能参与了m-ccRCC对舒尼替尼形成耐药的过程。; 晋学飞侯力键崔万里谭九峰; 关键词：舒尼替尼

胶质瘤相关癌基因1特异性阻断剂对结直肠癌肿瘤干细胞分化的影响及对Hedgehog信号通路的调控作用被引量：1: 2020年; 目的观察胶质瘤相关癌基因1特异性阻断剂(GANT-61)对结直肠癌肿瘤干细胞(CRC-CSCs)分化及对Hedgehog信号通路的调控作用的影响。方法磁珠分选法获得CD133+CRC-CSCs,用含不同浓度(0、10、20、40μmol/L)的GANT-61的干细胞培养液干预,设为对照组、低、中、高剂量组,测定干预不同时刻细胞活性、CRC-CSCs球形成率、CD133+占比、核转录因子1(Gli1)、Hh受体蛋白(Ptch1)、c-Myc、细胞角蛋白20(CK20)mRNA和蛋白表达。多样本计量资料比较采用单因素方差分析,两两样本比较采用SNK-q检验。结果与对照组比较,GANT-61各剂量组不同时刻CCK-8试验吸光度(A)值均降低(24 h:t=2.445、4.985、6.903;48 h:t=2.859、5.270、7.488;72 h:t=3.324、8.053、12.042,P<0.05),且随GANT-61干预剂量升高而降低(F=13.382、16.842、41.053,P<0.05),差异有统计学意义;对照组、低、中剂量组CCK-8试验A值随干预时间延长升高,且干预不同时刻CCK-8试验A值比较差异均有统计学意义(F=44.598、31.844,P<0.05),而高剂量组随干预时间延长无明显变化(F=1.585,P>0.05),差异无统计学意义。对照组、GANT-61低、中、高剂量组CRC-CSCs球形成率分别为(13.57±1.55)%、(11.22±1.01)%、(5.46±0.67)%、(1.60±0.30)%,CD133+占比分别为(96.20±3.07)%、(81.34±5.84)%、(62.01±5.03)%、(45.38±4.21)%;与对照组比较,GANT-61各剂量组CRC-CSCs球形成率及CD133+占比均降低(CRC-CSCs球形成率:t=2.840、10.739、16.954,P<0.05;CD133+占比:t=5.036、12.974、21.809,P<0.05),且随GANT-61干预剂量升高而降低,各剂量组组间比较差异均有统计学意义(CRC-CSCs球形成率:F=225.500,P<0.05;CD133+占比:F=62.988,P<0.05)。与对照组比较,GANT-61各剂量组Gli1、Ptch1、c-Myc、CK20 mRNA和蛋白相对表达量均降低(mRNA:低剂量组t=2.577、2.659、2.524、4.031;中剂量组t=5.271、5.587、6.163、6.500;高剂量组t=7.442、8.976、8.750、9.632,P<0.05;蛋白:低剂量组t=3.008、2.517、2.385、2.981;中剂量组t=5.664、8.9; 徐纪中王贵宪袁维堂周全博胡晟云; 关键词：分化 HEDGEHOG信号通路

卵巢高级别浆液性癌组织中叉头框转录因子M1和胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1的表达与患者临床病理特征和预后的关系被引量：3: 2020年; 目的探究卵巢高级别浆液性癌组织中叉头框转录因子M1(forkhead box M1,FOXM1)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(glioma-associated oncogene homoglog-1,Gli-1蛋白)的表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法选取2009年1月至2013年9月中国人民解放军中部战区总医院妇产科收治的经手术病理证实为卵巢高级别浆液性癌的82例患者为研究对象,采用免疫组织化学法检测石蜡标本中FOXM1和Gli-1蛋白的表达情况;收集患者临床资料,分析FOXM1和Gli-1蛋白表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果临床分期Ⅲ~Ⅳ期、高中分化和伴腹水的卵巢高级别浆液性癌患者FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达率均显著升高(均P<0.05)。FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达患者的20、40、60个月生存率均显著低于阴性表达患者(均P<0.05),累计存活时间均显著短于阴性表达患者(均P<0.05)。结论临床分期Ⅲ~Ⅳ期、高中分化和伴腹水的卵巢高级别浆液性癌患者FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达率均显著升高,且FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达患者的生存率均下降。; 田文秀王晶徐丹吴茜王亚莉郭红; 关键词：预后

沉默胶质瘤相关癌基因同源物2基因对结肠癌细胞系SW620增殖和凋亡的影响被引量：3: 2020年; 背景与目的:胶质瘤相关癌基因同源物2(glioma-associated oncogene homolog 2,Gli2)是Hedgehog信号通路重要的转录因子,它不仅与正常细胞的生长密切相关,而且在多种肿瘤细胞中异常激活。探讨Gli2对结肠癌细胞系SW620增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:以Gli2干扰慢病毒载体感染SW620细胞,实验设干扰组、空病毒载体组和对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测细胞中Gli2 mRNA表达和蛋白水平,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖情况,流式细胞术(flow cytometry)检测各组细胞周期和凋亡情况,Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax和cyclin D1蛋白水平。结果:SW620细胞转染慢病毒载体72 h后,可见明显的荧光表达;与空病毒载体组和对照组相比,干扰组细胞的Gli2基因表达被有效抑制(P<0.05);细胞增殖能力明显降低(P<0.05);细胞周期阻滞,G1期细胞比例增高(P<0.05);细胞凋亡率明显增加(P<0.05);p-ERK1/2、Bcl-2和cyclin D1的蛋白表达量降低(P<0.05),Bax表达增加(P<0.05)。结论:沉默Gli2可以明显抑制结肠癌细胞系SW620的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与p-ERK1/2、Bcl-2和cyclin D1表达的下调和Bax表达上调相关。; 康清杰向征; 关键词：结肠癌 GLI2 SW620

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