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载白花 丹 醌 HA-DSA新型纳米胶束的研究 透明质酸(Hyaluronic acid,HA)是一种天然黏附性多糖,是结缔组织细胞外基质的主要成分,具有生物可降解性和较好的生物相容性。该聚合物通过交替的β-(1,4)和β-(1,3)糖苷键将D-葡萄糖醛酸(Glc A... 舒婷关键词:白花丹醌 肿瘤靶向 白花 丹 醌 抑制肝癌类干细胞增殖迁移及干性转录因子的表达2024年 目的:探索白花 丹 醌 (Plumbagin, PLB)对肝癌类干细胞增殖迁移及干性转录因子表达的影响。方法:采用多细胞肿瘤球体模式培养富集肝癌类干细胞,设置肝癌细胞组与肝癌类干细胞组,PLB浓度0、5、7.5、10μmol/L组,药物作用时间为24 h,采用MTT法、平板克隆实验、悬浮干细胞成球实验和划痕实验检测细胞增殖、体外成球和迁移能力;qRTPCR和Western blotting检测干性基因和干性蛋白的表达。结果:成功富集肝癌HepG2类干细胞,与肝癌HepG2细胞组比较,肝癌HepG2类干细胞组细胞克隆形成率降低、划痕愈合率和体外成球率升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与PLB 0μmol/L组比较,PLB 5、7.5、10μmol/L组,肝癌HepG2类干细胞克隆形成率、体外成球率和划痕愈合率均降低,EpCAM、BMI1、cMYC、Oct4、Nanog干性相关基因及Notch信号通路mRNA的表达水平降低,cMYC蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PLB可抑制肝癌HepG2类干细胞增殖、迁移及体外成球能力,从而抑制肝癌细胞干性,其机制可能与下调EpCAM、BMI1、cMYC、Oct4、Nanog干性相关基因和Notch信号通路mRNA的表达水平,以及cMYC蛋白的表达水平有关。 周凤玲 陈婉君 黄德伦 马远征 袁彬 叶一娴 韦晓洁 韦燕飞关键词:白花丹醌 增殖 迁移 基于CKB/p53信号通路探讨白花 丹 醌 对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:2 2024年 基于CKB/p53信号通路研究白花 丹 醌 对人肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将白花 丹 醌 1~12μmol·L^(-1)处理Huh-7细胞,进行细胞增殖和活性cell counting kit-8(CCK-8)实验,确定1、3、6μmol·L^(-1)为低、中、高浓度用于后续实验。采用规律成簇的间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/CRISPR相关蛋白(CRISPR-associated proteins,Cas)-9基因编辑技术敲除Huh-7细胞中的脑型肌酸激酶(creatine kinase,brain type,CKB)基因;CKB过表达慢病毒转染Huh-7细胞上调CKB的表达。通过平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测CKB的mRNA表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)实验检测CKB、p53、双微体同源基因2(mouse double minute 2 homolog,MDM2)、B淋巴瘤细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和半胱天冬酶(caspase)-3蛋白表达水平。结果显示白花 丹 醌 显著抑制Huh-7细胞增殖,诱导细胞凋亡。与对照组比较,白花 丹 醌 组凋亡水平显著升高,而白花 丹 醌 联合凋亡抑制剂组凋亡水平显著降低。白花 丹 醌 可显著下调CKB、Bcl-2和MDM2蛋白表达水平,上调p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平。敲除CKB基因后,Huh-7细胞增殖能力降低,凋亡率升高,Bcl-2和MDM2蛋白表达水平降低,p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平升高。上调CKB表达后,Huh-7细胞增殖能力增强,Bcl-2和MDM2蛋白表达水平升高,p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平降低。而白花 丹 醌 可逆转过表达CKB对Huh-7细胞增殖和凋亡的作用。该实验表明,白花 丹 醌 可显著抑制Huh-7细胞的增殖能力,其机制可能是通过抑制CKB表达,激活p53信号通路,调控线粒体相关凋亡蛋白的表达,最终诱导细胞凋亡。 周凤玲 袁彬 叶一娴 邓舒烨 马静 刘红 马远征 韦燕飞关键词:肝癌 白花丹醌 增殖 凋亡 白花 丹 醌 抗膀胱癌的药理活性及分子靶点 李嘉伟白花 丹 醌 对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响与机制研究 杜静芳一种白花 丹 醌 两亲性接枝共聚物纳米胶束及其制备方法和应用 本发明公开了一种白花 丹 醌 两亲性接枝共聚物纳米胶束,属于药剂学领域。它是由两亲性接枝共聚物自组装形成具有“核‑壳”结构的纳米胶束,且所述白花 丹 醌 负载于纳米胶束的疏水内核中,其中,所述两亲性接枝共聚物由亲水性骨架和疏水性基团... 任静 舒婷 杨蓉 孙文霞 刘源 刘涛基于纳米结构脂质载体的白花 丹 醌 肺靶向新型给药系统研究 纳米结构脂质载体(nanostructured lipid carriers,NLCs)是一种新型的用于肺部给药的良好载体,本身具有一定的肺部被动靶向作用,与传统的肺部制剂相比,NLCs具有提高药物稳定性、增大难溶性药物... 李红莲关键词:白花丹醌 纳米结构脂质载体 肺靶向 肺纤维化 一种甘露糖修饰的白花 丹 醌 纳米结构脂质载体及其制备方法和用途 本发明公开了一种甘露糖修饰的白花 丹 醌 纳米结构脂质载体,它由以下重量配比的原料制成:白花 丹 醌 1‑8%;脂质材料65‑85%;乳化剂5‑20%;脂肪胺‑甘露糖3‑12%,其中,所述脂肪胺‑甘露糖是开环后的甘露糖与脂肪胺进行席... 任静 杨蓉 孙文霞 刘源 刘涛白花 丹 醌 通过CXCL8/PI3K/AKT糖酵解通路抑制结肠癌细胞增殖、促进凋亡被引量:2 2023年 目的:观察白花 丹 醌 对结肠癌细胞Caco-2增殖、凋亡的影响,探究其潜在的作用机制。方法:运用CCK8法、流式细胞术检测不同浓度白花 丹 醌 (4、8、12μmol/L)处理的Caco-2细胞的增殖抑制率、凋亡率。不做任何处理的Caco-2细胞设为Control;脂质体法将si-NC组(转染si-NC)、si-CXCL8组(转染si-CXCL8)转染至Caco-2细胞;8μmol/L的白花 丹 醌 与0.5%DMSO处理的Caco-2细胞设为8μmol/L+DMSO组;8μmol/L的白花 丹 醌 分别与z-VAD-FMK、740Y-P处理的Caco-2细胞设为8μmol/L+z-VAD-FMK组、8μmol/L+740Y-P组。RT-qPCR、Western blot实验检测细胞中CXCL8的mRNA、蛋白表达,CXCL8、M2-型丙酮酸激酶(M2 pyruvate kinase,PKM2)、L-乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、人α-烯醇化酶(apha-enolase,ENO1)、葡萄糖磷酸异构酶(glucose phosphate isomerase,GPI)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3 kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)的蛋白表达。结果:与Control组相比,白花 丹 醌 (4、8、12μmol/L)呈浓度依赖性促进Caco-2细胞增殖抑制率、凋亡率升高,抑制CXCL8的mRNA和蛋白表达。与8μmol/L+DMSO组相比,8μmol/L+z-VAD-FMK组细胞的增殖抑制率、凋亡率明显降低,CXCL8的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。白花 丹 醌 (4、8、12μmol/L)呈浓度依赖性抑制PKM2、LDHA、p-PI3K、p-AKT的蛋白表达。si-CXCL8组PKM2、LDHA、p-PI3K、p-AKT的蛋白表达明显低于si-NC组。740Y-P明显减弱白花 丹 醌 对Caco-2细胞增殖抑制率和凋亡率的促进作用。结论:白花 丹 醌 抑制结肠癌细胞增殖,促进凋亡,其潜在的作用机制与CXCL8/PI3K/AKT糖酵解通路有关。 杨芳 侯倩倩 李娜 王大庆 陈晓华关键词:白花丹醌 结肠癌 糖酵解 CXCL8 PI3K/AKT信号通路 基于JAK2/STAT3信号通路探讨白花 丹 醌 对人肝癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量:5 2023年 目的:探讨中药单体白花 丹 醌 (plumbagin,PL)对人肝癌细胞迁移与侵袭的影响及其可能的机制。方法:以人肝癌Huh-7和LM3细胞为研究对象,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度的PL对Huh-7和LM3细胞增殖的影响,通过划痕实验和Transwell迁移实验检测PL对Huh-7和LM3细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测PL对Huh-7和LM3细胞侵袭能力的影响,Western Blot检测Huh-7和LM3细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及酪氨酸蛋白激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号传导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)信号通路中相关蛋白的表达情况。结果:PL可抑制Huh-7和LM3细胞增殖,且呈现出时间和浓度依赖性;PL以浓度依赖性方式抑制Huh-7和LM3细胞迁移和侵袭;PL可下调N-cadherin、MMP-2蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达,且能够抑制JAK2/STAT3信号通路的激活。结论:PL可抑制人肝癌Huh-7和LM3细胞迁移和侵袭,该过程的分子机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。 成桃 韦燕飞 刘欢 刘红 邓舒烨关键词:白花丹醌 JAK2/STAT3信号通路 肝癌 迁移
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