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搜索到141篇“ 痤疮样“的相关文章

一种构建痤疮丙酸杆菌生物膜致寻常痤疮样皮损动物模型的方法: 本发明涉及一种构建痤疮丙酸杆菌生物膜致寻常痤疮样皮损动物模型的方法，通过体外构建痤疮丙酸杆菌生物膜，并将痤疮丙酸杆菌生物膜混悬液皮内注射于ICR小鼠耳部皮肤中，来构建痤疮丙酸杆菌生物膜致寻常痤疮样皮损动物模型。解决了现有...; 曾荣李岷谢媛媛徐浩翔周蒙

阿布昔替尼治疗6例激素诱导的玫瑰痤疮样皮炎疗效观察: 2024年; 目的探讨高选择性JAK1抑制剂治疗激素诱导的玫瑰痤疮样皮炎(steroid-induced rosacea-like dermatitis,SIRD)的临床效果及安全性。方法纳入本院门诊SIRD患者6例,使用口服JAK1抑制剂阿布昔替尼治疗,起始剂量100 mg/d,每两周随访观察疗效及安全性,治疗显效者用药时间间隔逐步顺延12 h直至停药,疗效不佳者双倍剂量口服。结果阿布昔替尼显著改善了6例患者的临床症状,其中3例已顺利停药且病情无反复,1例患者用药2周出现纳差、恶心的消化道症状,予停药8周后再次启用阿布昔替尼治疗,未见明显不良反应。结论JAK1抑制剂是一种治疗SIRD的潜在药物选择,JAK1通路可能在SIRD发病机制中起重要作用。; 孟潇琦刘亭微许阳; 关键词：JAK-STAT

中重度痤疮样皮炎合并关节及骨病相关综合征研究进展: 2024年; 研究表明,中重度痤疮合并关节及骨病的相关综合征与遗传密切相关,全基因组关联研究发现了一些与中重度痤疮合并关节及骨病相关综合征相关的遗传基因位点。本文综述了其分子机制和临床研究进展,为疾病的诊断和治疗提供了线索和帮助。; 钟振羽王秀丽高敏; 关键词：基因

千层纸素A通过调节SIRT3-SOD2-NF-κB信号通路抑制LL-37诱导的玫瑰痤疮样皮肤炎症: 奉春梅

厄洛替尼致头皮痤疮样皮疹一例: 2023年; 痤疮样皮疹是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,以丘疹、脓疱、囊肿、结节为主要的皮损表现,多伴有明显的瘙痒。该文报道了1例61岁的女性患者,因肺癌口服厄洛替尼后头皮反复出现红斑、丘疹、糜烂、脓疱合并脱发,皮损处分泌物培养出金黄色葡萄球菌和红色毛癣菌。诊断为头皮痤疮样皮疹、皮肤真菌感染。给予多种药物联合治疗后取得良好的临床效果,治疗过程中未停止口服厄洛替尼。该例提示表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂可能引起复发性或难治性的痤疮样皮疹,临床需提高对该不良反应的认识并采取积极的治疗措施,以减少因此而导致的靶向治疗中断甚至停用。; 张芊张欣王倩周夕湲张丽霞; 关键词：厄洛替尼痤疮样皮疹

1例西妥昔单抗致痤疮样皮疹合并输液港感染的临床报告: 2023年; 结直肠癌(CRC)是临床上最常见的消化道恶性肿瘤之一^([1])。西妥昔单抗属于表皮生长因子受体抑制剂的单克隆抗体,当前国内结直肠癌诊疗指南^([2])推荐西妥昔单抗联合化疗为野生型转移性结直肠癌患者的一线治疗方案,治疗效果显著,可以明显延长患者的疾病无进展生存期和总生存期^([3])。然而临床治疗中,西妥昔单抗最常见的不良反应之一为皮肤毒性反应,表现为痤疮样皮疹、皮肤干燥、裂伤和感染等^([4])。研究表明,西妥昔单抗的皮疹发生率约为60%~80%,3级以上皮疹发生率达5%~20%^([5])。本文报道1例患者行输液港植入术后,应用西妥昔单抗联合化疗1周期出现3级痤疮样皮疹,累及输液港座,经局部及全身用药治疗,仍未控制感染,最终拔除输液港,现报道如下。; 蔡珩玉郭泓延王世宝; 关键词：西妥昔单抗痤疮样皮疹联合化疗消化道恶性肿瘤转移性结直肠癌皮肤干燥

柴胡皂苷A通过调节ERK/NF-κB信号通路减轻小鼠玫瑰痤疮样炎症反应被引量：7: 2023年; 目的探讨柴胡皂苷A(SSA)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对小鼠玫瑰痤疮样炎症反应的影响。方法按照随机数字表法将小鼠随机分为Ct组、Model组、低剂量SSA组(SSA-L组,37.5 mg/kg)、高剂量SSA组(SSA-H组,75 mg/kg)、盐酸多西环素(DH)组(30 mg/kg)、重组小鼠表皮生长因子(rmEGF)组(ERK激动剂,15μg/kg)、SSA-H+rmEGF组(75 mg/kg+15μg/kg),每组12只。除Ct组外,其他组小鼠均需构建玫瑰痤疮模型,Ct组小鼠背部注射4次等量的PBS。造模24 h后,进行给药处理,1次/d,持续8周。观察各组小鼠皮损变化,并进行红斑程度评分及红斑面积测定;HE染色检测小鼠背部注射部位皮肤病理损伤程度;甲苯胺蓝染色检测小鼠背部注射部位皮肤肥大细胞浸润情况;免疫荧光染色检测小鼠背部注射部位皮肤中血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)的表达;ELISA实验检测小鼠背部注射部位皮肤中白细胞介素-6(IL-6)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;Western blot检测小鼠背部注射部位皮肤中p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与Ct组比较,Model组红斑面积及红斑程度评分、IL-6、S100A9、TNF-α表达、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达升高,有大量炎性细胞浸润,肥大细胞数、CD31阳性毛细血管数增多(P<0.05);与Model组比较,SSA-L组、SSA-H组、DH组红斑面积及红斑程度评分、IL-6、S100A9、TNF-α表达、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达降低,病理损伤减轻,肥大细胞数、CD31阳性毛细血管数减少(P<0.05);rmEGF减弱了高剂量SSA对玫瑰痤疮小鼠炎症反应的抑制作用。结论SSA可能通过抑制ERK/NF-κB通路减轻玫瑰痤疮小鼠炎症反应。; 王莹王丽徐俊涛肖莉; 关键词：柴胡皂苷A 玫瑰痤疮

抗菌肽LL-37诱导小鼠玫瑰痤疮样疾病模型的建立与评价被引量：8: 2022年; 目的观察用抗菌肽LL-37诱导的小鼠皮肤玫瑰痤疮样红斑表型并评价其病理变化和炎症反应。方法将20只7周龄雌性Balb/c小鼠随机分为PBS对照组和LL-37造模组,每组10只,分别在小鼠背部皮内注射40µl PBS溶液或40µl LL37,每12 h注射1次,共注射4次。于末次注射后12 h观察各组的皮损面积和红斑程度评分,取注射部位皮肤组织进行HE和甲苯胺蓝染色,观察病理学变化。免疫组化染色观察CD4+T细胞浸润和微血管生成。RT-qPCR法检测玫瑰痤疮发病机制通路关键因子(TLR-2、cAMP、KLK-5)、炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)、肥大细胞相关因子(MMP-9)、CD4+T细胞相关因子(IFN-γ、STAT1、CCR5、STAT3)、微血管增生情况(VEGF)基因表达水平。结果与PBS组相比,皮内注射LL-37可以引起小鼠皮肤出现玫瑰痤疮样红斑,病理学检测表明皮肤出现炎症细胞浸润、毛细血管扩张增生,肥大细胞、CD4+T细胞浸润增多(P<0.01),TLR-2、KLK-5、cAMP、IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-9、IFN-γ、STAT1、CCR5、STAT3、VEGF的mRNA表达明显上调(P<0.01)。结论用抗菌肽LL-37诱导的皮肤炎症模型是一种稳定有效的玫瑰痤疮动物模型,为后续玫瑰痤疮的发病机制及防治研究奠定良好的模型基础。; 郑峥妮周杰张硕勋高翠娥葛兰王莉宋志强; 关键词：玫瑰痤疮疾病模型 LL-37 炎症

SERPINB3/4通过激活NF-κB信号促进玫瑰痤疮样和银屑病样皮炎的发生: 背景:玫瑰痤疮和银屑病是较常见的慢性炎症性皮肤疾病,发病率较高,且临床上易反复发作,给患者带来极大的痛苦。虽然先前的研究认为角质形成细胞和免疫细胞之间的异常对话在二者发病中均发挥重要作用,但目前关于二者发病的共同分子机制...; 沙珂; 关键词：玫瑰痤疮银屑病 NF-ΚB

维生素K1乳膏预防晚期结直肠癌患者西妥昔单抗所致痤疮样皮疹效果研究: 2022年; 目的探讨维生素K1乳膏对晚期结直肠癌患者西妥昔单抗所致痤疮样皮疹的疗效。方法选取2016年2月至2018年3月该院收治的晚期结直肠癌患者80例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组40例。对照组采用常规护理措施,研究组在常规护理基础上每天2次在面部和躯干涂抹维生素K1乳膏.评估2组患者干预6周后皮疹、心理痛苦、抗肿瘤疗效等。结果2组患者干预前心理痛苦得分、干预6周后抗肿瘤疗效、总生存期比较,差异均无统计学意义(P>0.05);研究组患者干预6周后皮疹严重程度、心理痛苦得分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论维生素K1乳膏可降低晚期结直肠癌患者西妥昔单抗所致痤疮样皮疹严重程度,减少患者心理痛苦,同时不影响西妥昔单抗的抗肿瘤疗效。; 林清榕张海燕杨眉; 关键词：维生素K1 西妥昔单抗

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