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从肠上皮细胞凋亡/自噬维持肠屏障完整参与IBS-D及疏肝健脾方药干预研究: 目的：研究肠上皮细胞(Intestinalepithelialcells,IECs)凋亡与自噬在维持腹泻型肠易激综合征（Diarrhea-predominantIrritableBowelSyndrome，IBS-D）模...; 徐卓妮; 关键词：疏肝健脾方肠上皮细胞肠屏障; 文献传递

疏肝健脾方药对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及胰岛素抵抗作用研究被引量：8: 2017年; 目的:观察疏肝健脾方药对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及胰岛素抵抗作用。方法:随机将60只健康雌性SD大鼠分为正常组、模型组、中药低剂量组[22.05g/(kg·d)^(-1)]、中药中剂量组[44.1g/(kg·d)^(-1)]和中药高剂量组[88.2 g/(kg·d)^(-1)],采用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射进行PCOS模型复制。造模成功后,连续给药21 d后,分离血清,检测大鼠血清T、E2、LH、FSH、FBG,FINS水平并计算HOMA-IR水平,分离大鼠卵巢组织,RT-PCR法检测GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T、LH、FSH、FBG、FINS及HOMA-IR水平显著升高(P<0.01),E2、P水平显著下降(P<0.01),卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平显著降低(P<0.01);经过治疗后,与模型组比较,低剂量组大鼠血清E2、P显著升高(P<0.05,P<0.01),LH、FBG、FINS水平降低(P<0.05),HOMA-IR水平显著降低(P<0.01),卵巢组织中GSK3β、IRS-1m RNA水平显著升高(P<0.05);中剂量组和高剂量组大鼠血清T、LH、FSH、FBG、FINS及HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01,P<0.05),E2、P水平显著升高(P<0.01),卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平均显著升高(P<0.01)。结论:疏肝健脾方药能够有效改善PCOS大鼠血清激素水平及胰岛素抵抗情况,其机制可能与调控PCOS大鼠卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平有关。; 商威张立新; 关键词：多囊卵巢综合征疏肝健脾方性激素胰岛素抵抗

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响被引量：10: 2015年; 目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的干预作用,从炎症角度揭示疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠120只,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立大鼠NASH模型,26 w后对肝组织进行HE染色,油红O染色,全自动生化分析肝功血脂改变,ELISA检测血清白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法分离肝细胞,流式细胞术(FCM)对肝细胞纯度进行活性和纯度鉴定。荧光定量PCR检测肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达量;Western印迹法检测肝细胞蛋白TLR4、p38MAPK及磷酸化蛋白p38MAPK表达水平。结果 26 w高脂饮食成功建立了NASH大鼠模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型存在典型的NASH病理改变。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05,P<0.01),健脾高剂量组IL-1、IL-6含量降低有统计学差异(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著增加(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组,健脾高剂量组TLR4、p38MAPK mRNA蛋白及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方药能够降低NASH大鼠血清炎症因子水平,改善NASH大鼠肝脏的病理变化,TLR4/p38MAPK可能是疏肝健脾方药发挥抗NASH作用的药物靶点。; 李媛媛杨钦河张金文龚享文王观龙梁荫基张玉佩王洪金玲何毅芳邓远军林春梅; 关键词：疏肝健脾方药 NASH 肝细胞

基于p38MAPK通路探讨疏肝健脾方药含药血清对LPS刺激下大鼠Kupffer细胞炎症损伤保护作用的机制被引量：3: 2015年; 目的基于p38MAPK通路探讨疏肝健脾方药含药血清对脂多糖(LPS)刺激大鼠Kupffer细胞炎症损伤的保护作用。方法体外培养并鉴定SD大鼠Kupffer细胞,提取并制备疏肝健脾方药含药血清,在LPS刺激大鼠Kupffer细胞产生炎症反应基础上,对Kupffer细胞进行疏肝健脾方药含药血清、p38MAPK抑制剂药物干预,ELISA法检测Kupffer细胞上清液中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的表达,Western印迹检测Kupffer细胞TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达。结果疏肝健脾方药含药血清提取量约为每只2~3 ml,大鼠获得纯化并经免疫荧光法鉴定Kupffer细胞(0.5~1.0)×107个,Typan blue染色测定细胞活力均在95%以上;LPS组较空白血清组IL-6、TNF-α水平均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,各药物干预组IL-6、TNF-α表达水平显著降低(P<0.01);与空白血清组比较,LPS组的p38MAPK、p-p38MAPK、TLR4蛋白表达均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,SB239063能显著下调p38MAPK的蛋白表达水平(P<0.01),肝健脾组亦有下调,但无显著差异(P>0.05);疏肝健脾组、SB239063组的p-p38MAPK蛋白表达水平均下调显著(P<0.01);TLR4蛋白表达水平以疏肝健脾组下调具有显著性差异(P<0.01),SB239063组下调无显著差异(P>0.05)。结论疏肝健脾方药可能对LPS刺激大鼠Kupffer细胞炎症损伤发挥保护作用,而含药血清可能是其重要作用途径之一。; 韩莉李媛媛杨钦河张玉佩梁荫基李树成龚享文王观龙张金文林春梅金玲王攀攀; 关键词：疏肝健脾方药 P38MAPK KUPFFER细胞炎症损伤

疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达的影响被引量：17: 2014年; 目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:雄性SD大鼠75只随机分为正常对照组、模型组、疏肝组(柴胡疏肝散9.6 g/kg)、健脾组(参苓白术散30 g/kg)、合方组(柴胡疏肝散和参苓白术散合方39.6 g/kg),每组15只。采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型。8 w后每组随机选取9只检测肝功及肝组织TC、TG,观察肝组织病理形态改变;同时每组取6只采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝细胞,Q-PCR及Western Blot法检测肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,各药物干预组肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调(P<0.05或P<0.01),同时肝脂及病理学改变也较模型组有不同程度改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.05)。各药物干预组组间比较,疏肝组大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA表达水平显著低于健脾组(P<0.05),而蛋白表达比较无统计学意义。结论:疏肝健脾方药可能通过抑制肝细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路的激活,进而下调肝脏TC、TG合成,发挥防治NAFLD的作用。SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。; 徐拥建杨钦河韩莉张玉佩刘益臻金玲闫海震; 关键词：疏肝健脾方药固醇调节元件结合蛋白-1C 肝细胞

疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响被引量：8: 2014年; 目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。; 龚享文杨钦河闫海震张玉佩黄进徐拥建张金文林春梅; 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药肝细胞

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响被引量：7: 2014年; 目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P<0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。; 韩莉杨钦河张玉佩徐拥建刘益臻杨雪松金玲; 关键词：疏肝健脾方药非酒精性脂肪性肝病固醇调节元件结合蛋白-1C KUPFFER细胞

疏肝健脾方药含药血清对LPS刺激下大鼠肝细胞炎症损伤及TLR4/p38MAPK信号通路影响的研究被引量：9: 2014年; 目的：研究疏肝健脾方药含药血清对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激下大鼠肝细胞炎症反应及TLR4（Toll样受体-4）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）信号通路的影响。方法：体外培养并鉴定SD大鼠肝细胞，制备疏肝健脾方药含药血清，对肝细胞进行疏肝健脾方药、p38MAPK抑制剂等药物干预，酶联免疫法（ELISA）检测细胞上清液中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的表达，Western blot检测 TLR4，p38MAPK，p-p38MAPK蛋白的表达。结果：可提取大鼠疏肝健脾方药含药或空白血清约2～3 mL，大鼠获得纯化后肝细胞1.5×10^8～2.0×10^8个，Typan blue染色测定细胞活力均在95%以上，免疫荧光法鉴定确定提取的为肝细胞。肝细胞培养上清的检测： LPS组较空白血清组IL-6，TNF-α水平均有显著升高（P〈0.01）。与LPS组比较，药物干预组IL-6，TNF-α表达水平呈显著降低（P〈0.01）。肝细胞的蛋白检测：与空白血清组比较，LPS组的p38MAPK，p-p38MAPK，TLR4蛋白表达均有显著升高（P〈0.01）；与LPS组比较，SB239063能显著下调p38MAPK的蛋白表达水平（P〈0.01），疏肝健脾组亦有下调，但无显著差异；疏肝健脾组，SB239063组的p-p38MAPK的蛋白表达水平均下调显著（P〈0.01）；TLR4蛋白表达水平以疏肝健脾组下调具有显著性差异（P〈0.01），SB239063组下调无显著统计学差异。结论：疏肝健脾方药可能通过TLR4/p38MAPK信号通路调控大鼠肝细胞炎症损伤，含药血清可能是其重要的作用途径之一。; 龚享文杨钦河闫海震张玉佩梁荫基刘益臻张金文林春梅李媛媛; 关键词：疏肝健脾方药肝细胞炎症损伤血清药理学

疏肝健脾方药对慢性胃炎大鼠模型Bax、Bcl-2蛋白表达的影响被引量：1: 2013年; 目的 :观察疏肝健脾方药对慢性胃炎肝郁证大鼠模型胃黏膜细胞Bax、Bcl-2的干预作用。方法 :采用氨水加慢性束缚法复制慢性胃炎肝郁证模型,设正常组、慢性胃炎肝郁证(病证组)组、疏肝健脾高剂量组、疏肝健脾低剂量组。造模成功后,开始予药物干预,分别在给药1、2、4周的时候,进行胃黏膜细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达(免疫组化法)的测定。结果 :与正常组比较,病证组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax蛋白的表达均强于正常对照组(P<0.05);与病证组比较,疏肝健脾高剂量组胃黏膜Bax和Bcl-2蛋白表达均下降(P<0.05)。结论 :疏肝健脾方药可能通过降低胃黏膜组织Bax和Bcl-2的表达,使细胞凋亡趋于正常而达到治疗作用。; 陈宇任健刘家义; 关键词：疏肝健脾慢性胃炎 BAX

疏肝健脾方药对NASH大鼠肝组织TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响被引量：8: 2013年; 目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NASH)大鼠肝组织TLR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、疏肝高剂量组(9.6 g/kg柴胡疏肝散)、疏肝低剂量组(3.2 g/kg柴胡疏肝散)、健脾高剂量组(30 g/kg参苓白术散)、健脾低剂量组(10 g/kg参苓白术散)、合方高剂量组(39.6 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散)、合方低剂量组(13.2 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散),每组9只。采用高脂饲料(10 mL/kg)喂养建立NASH大鼠模型,16 w后各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝脂和肝功能;HE和油红O染色观察肝组织病理变化;Real time Q-PCR检测肝组织TLR4 mRNA表达水平;Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝细胞肿大,小叶内、汇管区炎细胞浸润,血清TC、LDL-C,肝组织TC、TG、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血脂、肝脂、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量作用最为显著。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调TLR4 mRNA和蛋白表达水平发挥抗NASH的作用,TLR4可能是疏肝健脾方药抗NASH的有效靶点之一。疏肝健脾方药防治NASH可能存在一定的量效依赖关系。; 杨钦河黄进张玉佩王强何秀敏冯高飞王文晶李哲华; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药 TOLL样受体4

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