搜索到2721篇“ 猪冠状动脉平滑肌细胞“的相关文章
- PI3K/Akt调控糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道的作用机制被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨PI3K/Akt对糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道的调节作用。方法:采用正常糖浓度(5 mmon/L)、高糖浓度(15 mmon/L)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)抑制剂GKT137831、PI3K抑制剂Wortmannin作用于人冠状动脉平滑肌细胞(human coronary artery smooth muscle cell,HCASMC)。以GKT137831喂饲链脲霉素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠,免疫印迹测定HCASMC、大鼠冠状动脉PI3K超家族DNA-Pkcs、Akt、p-Akt(S473)及BK-α亚基、BK-β1亚基的表达,2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯测定HCASMC及大鼠冠状动脉ROS表达。结果:高糖浓度下HCASMC及糖尿病大鼠冠状动脉ROS、DNA-Pkcs、Akt、p-Akt(S473)表达量增高,BK-β1表达量降低(P<0.05)。GKT137831作用后的HCASMC及糖尿病大鼠冠状动脉中,ROS、DNA-Pkcs、Akt、p-Akt(S473)表达量降低,BK-β1表达量明显增高(P<0.05)。Wortmannin作用后的HCASMC p-Akt(S473)表达量降低,BK-β1表达量明显增加(P<0.05)。结论:PI3K/Akt通路参与糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道的调控。
- 焦国庆李明秋吴莹王如兴胡亚玲纪丽LU Tong
- 关键词：糖尿病冠状血管
- 二仙含药血清通过雌激素受体抑制Ox-LDL诱导的冠状动脉平滑肌细胞增殖
- 目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病,是动脉粥样硬化造成冠状动脉血管腔狭窄或阻塞,致冠状动脉血供相对或者绝对不足而引起的心肌缺血、缺氧改变,其机制极其复杂,平滑肌细胞异常增殖是其主要原因之一,其中氧化型低密度脂蛋白可以引起内皮...
- 刘会会
- 关键词：冠状动脉硬化性心脏病氧化型低密度脂蛋白雌激素相关受体
- 文献传递
- HDAC9基因对LPS诱导冠状动脉平滑肌细胞增殖与凋亡及炎症反应影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)基因对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)增殖、凋亡及炎症反应的影响。方法采用LPS诱导HCASMC,实验分为空白对照组、模型组、阴性对照组和转染组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot方法检测HDAC9 mRNA和蛋白表达;MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡情况;ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)含量。结果与空白对照组相比,模型组细胞中HDAC9 mRNA和蛋白表达水平升高(F=91.145、185.108,q=19.403、25.646,P<0.05)、细胞活力升高(F=77.940,q=17.819,P<0.05)、凋亡率降低(F=98.321,q=15.563,P<0.05)、TNF-α与IL-1β及IL-8的含量增多(F=91.145~325.808,q=10.813~15.180,P<0.05)。敲低HDAC9能够抑制细胞活力和炎症反应,并促进细胞凋亡。结论敲低HDAC9可抑制LPS诱导的HCASMC增殖及炎症反应,并促进细胞凋亡。
- 刘新锋
- 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类冠状血管细胞增殖炎症
- MicroRNA-574-5p对冠状动脉平滑肌细胞生长的影响及其调控机制被引量：5
- 2019年
- 目的:研究miRNA-574-5p对冠状动脉平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其调控的分子机制。方法:实时定量PCR检测冠心病(coronary artery heart disease,CAD)患者及健康体检者外周血中miRNA-574-5p的表达及正常人VSMCs细胞中miRNA-574-5p及ZDHHC14的表达。MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。双荧光素酶报告分析检测miRNA-574-5p与靶基因的结合。结果:与正常体检者对比,CAD患者血清中miRNA-574-5p的表达显著增加(P<0.05)。与阴性对照组相比,miRNA-574-5p类似物显著提高VSMCs的增殖(P<0.01),降低VSMCs的凋亡(P<0.01)。经在线miRNA靶基因预测软件分析,miRNA-574-5p的一个靶基因为ZDHHC14。miRNA-574-5p降低ZDHHC14 3'UTR端的荧光素酶活性(P<0.01),且抑制其表达(P<0.01)。ZDHHC14过表达降低miRNA-574-5p诱导的VSMCs的增殖(P<0.05),提高miRNA-574-5p诱导的VSMCs的凋亡(P<0.05)。结论:miR-574-5p通过抑制ZDHHC14表达促进VSMCs增殖,并抑制其凋亡。miR-574-5p可能为CAD相关因子,并可能成为CAD治疗的潜在分子靶点。
- 杨晓伟张拓伟闫泱锦
- 关键词：平滑肌细胞细胞生长冠状动脉疾病
- n-3多不饱和脂肪酸对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞钙库操纵性钙通道的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞(SMC)上钙库操纵性钙通道(SOCC)的功能和表达的影响。方法选用健康清洁级雄性SD大鼠共180只,按完全随机分组法分为正常组(N组)、未干预糖尿病组(D组)、低剂量n-3 PUFA干预糖尿病组(DL组)和高剂量n-3 PUFA干预糖尿病组(DH组),每组45只。采用链尿霉素连续2次腹腔注射建立1型糖尿病大鼠动物模型,成模后DL组和DH组大鼠分别按每日10 mg/kg和50 mg/kg n-3 PUFA灌胃,N组和D组每日相同剂量生理盐水灌胃,持续8周。采用三步酶消化法急性分离获取大鼠冠状动脉SMC;细胞内Ca2+荧光成像技术测定SOCC引起的冠状动脉SMC内Ca2+浓度变化(ΔF340/F380);血管张力测定技术测定SOCC引起的冠状动脉张力变化;Western blot测定冠状动脉SMC上基质交联分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)及瞬时受体电位C通道1(TRPC1)表达情况。结果N、D、DL和DH组冠状动脉SMC上SOCC引起的ΔF340/F380值分别为0.425±0.023、0.838±0.037、0.342±0.052和0.364±0.045,N、DL和DH组的ΔF340/F380明显低于D组(P<0.05),DL组和DH组间差异无统计学意义(P>0.05)。4组SOCC引起的冠状动脉张力变化分别为0.94±0.09、1.95±0.18、1.35±0.24和1.01±0.18,N组和DH组的冠状动脉张力低于D组(P<0.05),DL和D组间差异无统计学意义(P>0.05)。D组冠状动脉SMC上STIM1、Orai1和TRPC1蛋白表达高于N组(P均<0.05),DL组和DH组的STIM1蛋白表达低于D组(P<0.05),各组Orai1和TRPC1表达差异无明显意义(P>0.05)。结论糖尿病时大鼠冠状动脉SMC上SOCC表达增加,细胞内Ca2+浓度增加,冠状动脉张力增加,n-3 PUFA可以下调糖尿病大鼠冠状动脉SMC上SOCC的表达,降低细胞内Ca2+浓度和冠状动脉张力,对糖尿病冠状动脉起保护作用。
- 汤徐钱玲玲党时鹏吴莹刘晓宇张桢烨缪凌枫王如兴
- 关键词：糖尿病冠状血管钙通道
- 二十二碳六烯酸对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电生理作用及对细胞内钙离子浓度的影响
- 目的:二十二碳六烯酸(docosahexaenic acid，DHA)是n-3多不饱和脂肪酸的主要成分，可降低心血管疾病的发生。大电导钙激活钾离子通道(LargeconductanceCa2+-activatedK+ch...
- 赵晓溪
- 关键词：二十二碳六烯酸电生理FURA-2/AM冠状动脉平滑肌细胞
- 文献传递
- B族Ⅰ型清道夫受体过表达对血小板源性生长因子诱导的冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响
- 2019年
- 目的探讨B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)在人冠状动脉平滑肌细胞(hCASMC)增殖和迁移过程中的作用及机制。方法常规培养hCASMC,根据处理方法将细胞分为空白对照组、5μg·L^(-1)血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)组、10μg·L^(-1)PDGF-BB组、20μg·L^(-1)PDGF-BB组、20μg·L^(-1)PDGF-BB+腺病毒绿色荧光蛋白(AdGFP)组(PDGF-BB+Ad-GFP组)、20μg·L^(-1)PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组(PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组)。采用噻唑兰法检测各组细胞增殖情况,Western blot法检测各组细胞中SR-BⅠ表达,Transwell法检测各组细胞迁移情况。结果空白对照组及5、10、20μg·L^(-1)PDGF-BB组细胞中SR-BⅠ相对表达量分别为1.00±0.05、0.76±0.08、0.52±0.06、0.30±0.05,5、10、20μg·L^(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量均显著低于空白对照组(P<0.05),10、20μg·L^(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量均显著低于5μg·L^(-1)PDGF-BB组(P<0.05),20μg·L^(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量显著低于10μg·L^(-1)PDGF-BB组(P<0.05)。培养24、48、72 h时,5、10、20μg·L^(-1)PDGF-BB组及PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力均显著高于空白对照组(P<0.05),10、20μg·L^(-1)PDGF-BB组及PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力显著高于5μg·L^(-1)PDGF-BB组(P<0.05),20μg·L^(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力显著高于10μg·L^(-1)PDGF-BB组(P<0.05); PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力低于20μg·L^(-1)PDGF-BB组和PDGF-BB+Ad-GFP组(P<0.05); 20μg·L^(-1)PDGF-BB组与PDGF-BB+Ad-GFP组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组、20μg·L^(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组及PDGFBB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数分别为24.2±3.6、76.6±4.2、75.2±4.8和60.6±3.6,各组细胞迁移数比较差异有统计学意义(F=40.695,P<0.01); 20μg·L^(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组及PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数显著高于空白对照组,PDGF-BB+Ad-GFP-SR-
- 陈俭李传荣王瑞敏毛幼林黄琼马心超陈愿董加建宋爽崔留义赵子明
- 关键词：B族I型清道夫受体血小板源性生长因子迁移
- 自噬参与心外膜祖细胞向冠状动脉平滑肌细胞分化的实验研究
- 研究冠脉血管的发育,明确冠脉血管平滑肌细胞(coronary smooth muscle cells,CoSMCs)的起源及分化机制,将为先天性心脏病的防治及心肌梗死后冠脉侧枝循环血管的形成等研究领域提供重要信息。目前研...
- 刘亚杰
- 关键词：自噬冠状动脉平滑肌分化
- 文献传递
- 尿毒症大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化及其机制探讨
- 背景:尿毒症是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)终末期共有的临床综合征,目前已成为严重危害人类健康的主要慢性疾病之一。同时,尿毒症患者心血管疾病(cardiovascular diseas...
- 卢平
- 关键词：尿毒症冠状动脉平滑肌细胞钙离子浓度
- 文献传递
- n-3PUFAs通过CYP450氧化酶对糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道的激活机制
- 背景:糖尿病是一种因胰岛素分泌或功能异常引起机体慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其慢性并发症是引起患者致残和致死的重要原因,以糖尿病冠状动脉病变尤为严重,可引起急性心肌梗死和心律失常。大电导钙激活钾离子通道（large c...
- 陈恒建
- 关键词：糖尿病冠状动脉N-3多不饱和脂肪酸大电导钙激活钾通道
- 文献传递
