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一氧化碳中毒合并烟雾吸入性肺损伤患者的救治体会: 2024年; 烟雾吸入性急性肺损伤是指气道吸入过热的气体、蒸汽、热液体或不完全燃烧的有害产物引起的气道和肺部的损伤,可导致严重的肺部感染、严重ARDS、呼吸功能衰竭,甚至全身炎症反应,病情发展迅速[1]。随着目前烧伤治疗技术的日益发展,烧伤患者的死亡率逐步降低,但合并吸入性损伤的烧伤患者死亡率却无明显变化,主要原因在于其病理生理机制复杂,针对性治疗方案相对较少,死亡风险难以个体量化,治疗上仍以支持治疗为主,并且目前国内外尚无统一的烟雾吸入性急性肺损伤的临床治疗指南或共识[2]。通常伴有不同程度颜面部烧伤的病人,容易被考虑到呼吸道烧伤,但对于未合并颜面烧伤的一氧化碳昏迷患者病情则比较隐匿,有时可能只考虑到一氧化碳中毒,而忽视和遗漏了吸入性肺损伤。; 柯佳捷高凯连丹纯辛汉城丁洽烽谢扬林焕璋; 关键词：呼吸功能衰竭呼吸道烧伤烧伤治疗一氧化碳中毒全身炎症反应

依达拉奉与地塞米松联用对烟雾吸入性肺损伤大鼠呼吸功能及肺组织形态的影响: 2023年; 目的探讨依达拉奉与地塞米松联用对烟雾吸入性肺损伤大鼠呼吸功能及肺组织形态的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、烟雾染毒对照组(M组)、依达拉奉组(E组)、地塞米松组(D组)、联合用药组(ED组),各10只。除C组外,其他组大鼠在产烟浓度为25mg/L的条件下连续染毒30min,1h后给予药物干预。E组大鼠腹腔注射依达拉奉5mg/kg,D组大鼠腹腔注射地塞米松5mg/kg,ED组大鼠同时给予相同剂量的依达拉奉和地塞米松。24h后检测所有大鼠呼吸功能并分析血气,取左肺组织HE染色后作病理学检查,取右肺下叶组织测肺组织湿干比(W/D)。结果染毒后,大鼠的呼吸频率(f)、潮气量(TV)、分钟通气量(MV)明显降低,吸气时间(Ti)和呼气时间(Te)明显增加。单用或联合给药后呼吸功能的异常改变均有不同程度的恢复,肺组织的W/D明显降低,血液pH、氧分压(PaO_(2))、氧饱和度(SO_(2))升高,二氧化碳分压(PaCO_(2))明显降低。联合用药组的肺组织病理损伤缓解最明显。结论依达拉奉与地塞米松单用或联用均可以改善烟雾吸入导致的大鼠呼吸功能损伤和肺组织形态改变,其中联合用药对于改善肺组织病理损伤效果最明显。; 郭海东杨润芳何瑾李宏霞; 关键词：火灾烟雾吸入性肺损伤依达拉奉地塞米松

烧伤合并烟雾吸入性肺损伤病理机制和治疗研究新进展被引量：2: 2022年; 舰船火灾事故中,中、重度烧伤患者常伴有吸入性损伤,并有较高的病死率;如何妥善处理烟雾吸入导致的急性肺损伤(SI-ALI),保存部队战斗力,一直是烧伤科医师面临的巨大挑战。笔者通过阅读国内外已发表的有关烧伤合并SI-ALI的文献,对目前吸入性损伤的病理机制及临床表现、诊断方法、治疗措施等方面的研究新进展进行综述。; 周强赵烨德王雨翔肖仕初; 关键词：烧伤烟雾吸入急性肺损伤病理机制

核心蛋白聚糖调控巨噬细胞极化在大鼠烟雾吸入性肺损伤后肺纤维化中作用研究: 背景与目的:烟雾吸入性急性肺损伤(SI-ALI)是火灾中常见的合并症,严重者可导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),SI-ALI后期因愈合不良和成纤维细胞异常增生导致肺纤维化形成,SI-ALI后肺纤维化患者预后差,且除常规...; 李虎明; 关键词：烟雾吸入急性肺损伤肺纤维化核心蛋白聚糖巨噬细胞

MMP抑制剂雾化吸入对大鼠烟雾吸入性肺损伤的作用研究: 2021年; 目的研究吸入基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂对大鼠烟雾吸入肺损伤的作用。方法 86只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组)、急性烟雾损伤组(ALI组)和烟雾+MMP抑制剂治疗组(ALI+BB组)。观察各组大鼠24 h存活情况,分析大鼠血浆、BALF及肺组织中炎症相关因子表达量及蛋白渗出情况,评估肺组织通透性及组织病理学改变。结果 ALI+BB组大鼠24 h存活率为60%高于ALI组的35%(P <0.05);ALI组血浆炎性因子和BALF中蛋白含量、炎性细胞、炎性因子水平以及肺组织含水量、血管通透性、MPO、HMGB1蛋白表达均显著高于sham组(P <0.05);而ALI+BB组大鼠血浆炎性因子以及BALF中蛋白含量、炎性细胞、炎性因子水平、MPO、HMGB1蛋白表达以及肺组织含水量、血管通透性、均低于ALI组(P <0.05);与sham组相比,ALI组大鼠肺组织可见弥漫性炎性细胞浸润,肺泡内出血及大量水肿液,肺空泡腔面积显著减少;MMP抑制剂治疗则显著改善上述情况。结论 MMP抑制剂可以显著提高烟雾吸入肺损伤大鼠的存活率,减轻大鼠肺部及全身炎症反应。; 何喆李娅丽郭然李辉闫利; 关键词：基质金属蛋白酶中性粒细胞炎症

依达拉奉联合地塞米松对大鼠烟雾吸入性肺损伤的治疗作用及其机制研究: 目的：　　吸入性肺损伤是火灾事故导致人员伤亡的主要原因之一，烧伤患者如果合并有吸入性肺损伤其病死率可达60％。尽管在药物治疗方面已开展了大量研究，但安全有效的治疗方案仍然十分有限，导致烟雾吸入性损伤的病死率仍居高不下。依...; 郭海东; 关键词：吸入性肺损伤火灾烟雾依达拉奉地塞米松

预防烟雾吸入性肺损伤复合高原肺水肿的肺吸入西地那非脂质体的研究: 高原肺水肿(High Altitude Pulmonary Edema,HAPE)是由于在高海拔地区肺动脉压力升高,血管内液体向肺组织渗出形成,发生快,致死率高。在现代特种作战中,烟雾弹是常用的特种装备之一。烟雾弹产生的...; 黄粤琪; 关键词：西地那非脂质体硫酸铵梯度法高原肺水肿烟雾吸入性肺损伤; 文献传递

rhCC10对大鼠烟雾吸入性肺损伤的作用研究: 2020年; 目的研究重组人Club细胞10-kDa蛋白(rhCC10)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的作用。方法156只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组,n=6)、烟雾损伤组(SII组,烟雾吸入30 min,n=50)以及烟雾+rhCC10干预组[SII+rhC2组(烟雾+2 mg/kg的rhCC10)、SII+rhC10组(烟雾+10 mg/kg的rhCC10),n=50]。首先观察各组大鼠24 h存活情况,并在24 h每组随机选取6只大鼠腹主动脉血气分析后安乐死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织;然后采用生化与免疫检测分析大鼠血浆、BALF及肺组织中炎症相关因子,评估BALF中蛋白渗出情况;最后通过病理学检查肺组织病理学改变。实验28 d将剩余实验大鼠安乐死,取肺组织行病理学分析。结果SII组大鼠24 h存活率为36%;SII+rhC10组存活率74%高于SII+rhC2组(62%),也高于SII组(P均<0.05);SII组血浆炎性因子和BALF中蛋白含量、炎性细胞、炎性因子水平以及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、高迁移率族蛋白B1(Highmobilitygroupboxl,HMGB1)蛋白表达均显著高于sham组(P均<0.05);与SII组比较,SII+rhC2、SII+rhC10组血浆炎性因子以及BALF中蛋白含量、炎性细胞、炎性因子水平均有不同程度降低(P均<0.05),其中SII+rhC2、SII+rhC10组在白细胞计数、HMGB1和BALF中蛋白水平的差异有统计学意义(P均<0.05);实验24 h SII组肺组织可见弥漫性炎性细胞浸润,肺泡内出血及大量水肿液,肺空泡腔面积较sham组显著减少(P<0.05);与SII组比较,SII+rhC2、SII+rhC10组肺炎性浸润减轻,肺空泡腔面积显著下降(P均<0.05);实验28 d SII组肺组织可见中重度肺纤维化,肺空泡腔面积较sham组明显减少(P<0.05);与SII组比较,SII+rhC2、SII+rhC10组肺纤维化减轻,肺空泡腔面积显著下降(P均<0.05);结论rhCC10可以显著提高烟雾吸入肺损伤大鼠的存活率,减轻肺部及全身炎症反应,改善肺部纤维化水平;且10 mg/kg组rhCC10效果优于2 mg/kg组。; 狄海波李军毅侯世科; 关键词：烟雾吸入损伤肺损伤死亡率炎症

右美托咪定对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎症反应的影响: 2020年; 目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对吸入性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及炎性因子表达的影响。方法选择同批次饲养、清洁健康的成年SD大鼠70只,随机置于烟雾发生室内进行致伤(6只致伤后死亡),分为实验组(DEX 4.5μg/kg静注,n=32)、对照组(等量生理盐水静注,n=32);余8只大鼠作为空白组,不予任何干预措施,正常饲养,用于观察动物模型及肺损伤情况。据给药时间点不同,将实验组及对照组大鼠分别均分为4个亚组,每组8只,分别于烟雾致伤成功后半小时(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)4个时间点经尾静脉注射DEX溶液或等容量生理盐水;于给药半小时后解剖采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,留取肺组织标本观察大鼠致伤后各时点支气管、肺泡光镜下病理变化,与空白组对比。结果与空白组健康大鼠比较,所有致伤大鼠均建模成功。对照组大鼠血清及肺泡灌洗液中的炎症因子(TNF-α、IL-6)浓度较空白组、实验组升高,三组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,实验组各时间点血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平均降低(P<0.05),尤以(T4)时最为明显。血清中,对照组TNF-α、IL-6均随时间增加呈持续上升趋势(P<0.05),实验组TNF-α、IL-6均呈先升高后下降趋势,于12 h达高峰,随后缓慢下降(P<0.05);肺泡灌洗液中,实验组炎症因子随着时间增加呈先上升后下降趋势,其中IL-6于12 h达峰后下降,TNF-α于24 h达峰后下降(P<0.05)。相比空白组,光镜下实验组、对照组大鼠肺泡周围均可见大量炎性细胞浸润;对照组以中-重度炎症反应为主,实验组以轻度炎症反应为主(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制吸入性肺损伤大鼠体内炎性因子表达,减轻肺组织炎症反应,从而起到肺保护作用。; 杨柳屈启才陈瑞角述兰思永玉周华; 关键词：吸入性肺损伤烧伤炎症因子

辛伐他汀对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎性因子及氧化应激反应的影响: 2020年; 目的:研究辛伐他汀对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎性因子及氧化应激反应的影响。方法:选取60只清洁级SD大鼠,将其按照随机抽签法分成正常组、盐水组以及辛伐他汀组,每组各20只。盐水组与辛伐他汀组大鼠均制备发烟罐烟雾吸入性肺损伤模型,建模成功后30 min,辛伐他汀组大鼠予以50 mg/kg剂量的辛伐他汀灌胃,盐水组则予以等量的生理盐水灌胃,正常大鼠予以正常饲养处理。采用酶联免疫法检测血清、肺泡灌洗液中炎症因子[包括白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及氧化应激反应指标[包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平。结果:盐水组、辛伐他汀组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平均高于正常组,且辛伐他汀组大鼠上述各项指标低于盐水组(均P<0.05)。盐水组、辛伐他汀组大鼠血清、肺泡灌洗液中SOD水平低于正常组,辛伐他汀组明显高于盐水组(均P<0.05),盐水组、辛伐他汀组大鼠血清、肺泡灌洗液中MDA水平高于正常组,辛伐他汀组明显低于盐水组(均P<0.05)。结论:辛伐他汀对烟雾吸入性肺损伤大鼠的炎性因子具有明显的改善作用,且有利于减轻大鼠的氧化应激反应程度。; 赵静安谢晓玮解立新肖坤刘鹏飞宋阳; 关键词：吸入性肺损伤辛伐他汀炎性因子氧化应激

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