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多糖抗氧化性及抑活性研究被引量:11
2020年
为原料,采用水提取乙醇沉淀法提取多糖,分析其清除DPPH自由基和ABTS自由基能力,并用滤纸片法测定不同浓度多糖对大肠杆、金黄色葡萄球、枯草杆和四联球的抑活性及最低抑浓度(MIC)。结果表明,多糖对DPPH自由基和ABTS自由基均具有消除作用,当浓度为1.0 mg/mL时,多糖对DPPH自由基和ABTS自由基的清除能力均超过BHT对照品,但较弱于V C对照品;不同浓度多糖的抗氧化活性具有显著性差异。多糖对4种受试均具有抑制作用且存在显著性差异,其中对大肠杆的抑制活性最强。大肠杆、金黄葡萄球、枯草杆和四联球的最小抑浓度分别为1.25,1.25,2.50,5.00 mg/mL。综上,多糖具有较好的抗氧化及抑活性,且抗氧化及抑活性随多糖浓度的增大而逐渐加强。
许海燕彭修娟王珊刘艳红刘峰
关键词:多糖抗氧化活性抑菌活性
响应面法优化多糖的超声辅助提取工艺被引量:3
2018年
多糖提取率为指标,在单因素实验的基础上,采用响应面法优化多糖的超声辅助提取工艺。确定最佳提取条件为:超声温度60℃、超声时间20min、料液比1∶25(g∶mL)、超声频率80kHz,在此条件下,多糖提取率可达2.25%。
陈胜发彭修娟顾国强刘学红许海燕
关键词:桦菌芝多糖超声辅助提取响应面法
响应曲面法优化微波辅助提取多糖工艺研究被引量:4
2018年
[目的]微波辅助优化多糖的提取工艺。[方法]以因素料液比、提取时间、微波处理功率、微波处理温度作自变量,测得多糖为响应值,采用响应曲面法设计,研究四个因素的相互作用对多糖提取工艺的影响。[结果]最优提取条件:料液比为1∶35,提取时间为25 min,微波处理功率为150 W,提取温度为62℃,测得多糖为3. 20%。[结论]响应曲面法优化的多糖微波辅助提取工艺稳定、结果稳定、预测性良好。
陈胜发崔博仁彭修娟许海燕顾国强
关键词:桦菌芝多糖微波辅助
多糖G-F对S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构的影响被引量:1
2016年
目的:研究多糖G-F对S180荷瘤小鼠诱导肿瘤细胞凋亡作用,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法:建立S180小鼠动物模型,随机分为对照组、多糖G-F低剂量组、多糖G-F中剂量组、多糖G-F高剂量组、猪苓多糖组;通过电镜技术观察S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构变化;利用免疫组织化学方法检测S180肿瘤细胞内p53的表达情况。结果:电镜形态学观察显示,经多糖作用后S180肿瘤组织内有凋亡细胞存在;免疫组化实验结果显示,多糖作用后S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞突变型p53蛋白的表达水平降低。结论:多糖G-F具有诱导S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡作用,促进凋亡作用可能与降低S180荷瘤小鼠肿瘤细胞内突变型p53蛋白的表达有关。
齐彦郭丽新张蕊馨魏博洋
关键词:S180P53
多糖GF对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及细胞超微结构的影响
2015年
目的:研究多糖G-F组对荷瘤小鼠(S180)的抑瘤作用及对肿瘤组织细胞超微结构的影响,并探讨其抗肿瘤机制。方法:建立S180小鼠动物模型,随机分为对照组、多糖G-F低剂量组、多糖G-F中剂量组、多糖G-F高剂量组、猪苓多糖组。连续给药12 d后,利用颈部脱臼方法处死小鼠,将剥离的各组肿瘤组织分别称重,计算其抑瘤率;通过透射电镜观察S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构变化。结果:多糖G-F高、中剂量组抑瘤率分别为41.84%、41.38%,与模型对照组比较(P<0.01),具有显著性差异;通过透射电镜形态学观察显示,多糖能明显改善小鼠肿瘤组织细胞的病理形态学变化,诱导肿瘤细胞凋亡。结论:多糖G-F组具有抑制S180荷瘤小鼠肿瘤生长和诱导细胞凋亡的作用。
齐彦郭丽新冯哲魏博洋
关键词:S180形态学观察
多糖对H22小鼠瘤组织中Bax、Bcl-2的影响
目的:研究多糖对肝癌H22小鼠肿瘤组织中Bax、Bcl-2基因表达的影响,旨在从分子生物学水平探讨多糖抗肿瘤作用机制。 方法:本实验分为空白组、构建小鼠移植性H22肝癌模型后分为阴性对照组、多糖...
王世龙
关键词:桦菌芝多糖BAXBCL-2
文献传递
多糖对S180瘤组织p53蛋白表达的影响被引量:3
2012年
目的:观察多糖对小鼠移植型肉瘤(S180)的抑制作用及对瘤组织p53蛋白表达的影响。方法:建立S180小鼠动物模型,取瘤组织称其质量,计算抑瘤率;用链霉抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定瘤组织中p53蛋白含量,通过多媒体图像分析系统分析实验结果。结果:多糖高、中剂量组抑瘤率分别为41.84%、41.13%,多糖高、中剂量组S180瘤组织突变型p53蛋白表达减少,与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论:多糖对小鼠肉瘤S180有抑制作用,可下调小鼠S180瘤组织突变型p53基因表达。
郭丽新王世龙冯涛
关键词:P53
多糖的抗突变作用研究被引量:4
2011年
目的:研究多糖对环磷酰胺(CP)致小鼠微核率、染色体畸变率改变的影响,以探讨其对突变的拮抗作用。方法:60只小鼠随机分成6组,分别为对照组、多糖低剂量组、多糖中剂量组、多糖高剂量组、猪苓多糖组、环磷酰胺组。连续8d给药,于第9、10d给予环磷酰胺,于第10d注射环磷酰胺后,颈椎脱臼法处死试验动物。取骨髓常规制片,光学显微镜观察计数微核和染色体个数。结果:与阳性对照组比较,高中低3个剂量组微核形成率和染色体畸变率有显著的差异(P<0.05)。结论:多糖具有抗突变作用。
齐彦王瑶郭丽新于英君
关键词:桦菌芝多糖抗突变微核染色体
多糖G-F组对HepA小鼠抑瘤率、HepA瘤细胞N-ras蛋白表达的影响
2009年
目的:研究多糖G-F组对移植型腹水型肝癌(HepA)小鼠抑瘤率、HepA瘤细胞N-ras蛋白表达的影响,为多糖抑瘤作用机制的揭示及临床应用提供实验依据。方法:采用移植型腹水型肝癌(HepA)小鼠,随机分为荷瘤对照组、多糖G-F低剂量组、多糖G-F中剂量组、多糖G-F高剂量组、猪苓多糖组。连续给药12d后,利用颈部脱臼方法处死小鼠,将剥离的各组肿瘤组织分别称重,计算其抑瘤率;用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Ras蛋白的表达。结果:多糖可明显抑制小鼠HepA瘤,抑瘤率可达40.60%;多糖G-F组、猪苓多糖组Ras蛋白的表达量均明显低于阴性对照组(P<0.05)。结论:多糖有明显抗肿瘤作用,其机制是降低Ras蛋白的表达,抑制HepA瘤细胞的增殖。
齐彦郭丽新于英君
关键词:HEPA瘤细胞N-RAS抑瘤率
多糖对HepA小鼠抑瘤率、HepA瘤细胞N-ras蛋白表达、SDS-PAGE血清蛋白组分的影响被引量:1
2007年
目的:观察多糖对移植型腹水型肝癌(HepA)小鼠抑瘤率、HepA瘤细胞N-ras蛋白表达、SDS-PAGE血清蛋白组分的影响,为多糖抑瘤作用机制的揭示及临床应用提供实验依据。方法:将完整的肿瘤组织称重,计算抑瘤率;用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Ras蛋白的表达;通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法,观察多糖对HepA瘤血清蛋白组分的影响。结果:多糖对HepA小鼠抑瘤率为39.75%;多糖组、猪苓多糖组Ras蛋白的表达量均明显低于阴性对照组(P<0.05);多糖对HepA小鼠血清蛋白组分有影响,在加样量相等的情况下,可使荷瘤阴性对照组与正常组比较在分子量140000处的特异深染组分变浅,并与正常组相近,说明多糖对此改变有恢复作用。结论:多糖对小鼠HepA瘤有明显的抑瘤效应,可降低Ras蛋白的表达,抑制HepA瘤细胞的增殖,使HepA小鼠血清异常蛋白组分(Mr140000)减少并趋于正常。
郭丽新齐彦周迎春
关键词:桦菌芝多糖HEPA瘤细胞抑瘤率蛋白质组分

相关作者

郭丽新
作品数:54被引量:296H指数:12
供职机构:黑龙江中医药大学基础医学院
研究主题:桦菌芝多糖 生物化学 蜂胶 P53 HEPA瘤细胞
齐彦
作品数:54被引量:405H指数:14
供职机构:黑龙江中医药大学
研究主题:小鼠 桦菌芝多糖 HEPA瘤细胞 树舌多糖 猪苓多糖
于英君
作品数:159被引量:666H指数:17
供职机构:黑龙江中医药大学基础医学院
研究主题:树舌多糖GF HEPA瘤细胞 树舌多糖 小鼠 HEPA
许海燕
作品数:59被引量:204H指数:8
供职机构:陕西国际商贸学院
研究主题:响应面法 抗氧化活性 活性研究 抗氧化 响应面法优化
彭修娟
作品数:111被引量:458H指数:11
供职机构:陕西国际商贸学院
研究主题:响应面法 响应面法优化 药理学 黄精 中药