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天冬氨酸-谷氨酸载体1调节脑室周围白质软化早产鼠的髓鞘形成: 2023年; 背景:脑室周围白质软化是早产儿最严重的医疗并发症之一,目前尚无有效治疗措施。目的:探讨天冬氨酸-谷氨酸载体1(aspartate-glutamate carrier 1,AGC1)对脑室周围白质软化早产鼠髓鞘形成的调节作用。方法:60只出生后第2天雄性SD幼鼠随机分为假手术组和脑室周围白质软化组(n=30)。体外分离5只2日龄SD大鼠室周白质组织,制备白质祖细胞,建立实验性缺氧葡萄糖剥夺模型。分别在建立脑室周围白质软化、缺氧葡萄糖剥夺模型前,采用AGC1质粒(pcDNA3-AGC1)处理大鼠或细胞。在造模后不同时间点通过实时荧光定量PCR检测室周白质组织和细胞中AGC1表达。在脑室周围白质软化后14 d,采用免疫荧光法检测髓鞘碱性蛋白、别藻蓝蛋白表达,电子显微图像观察放射冠和胼胝体的超微结构。结果与结论:(1)在脑室周围白质软化后14 d,与假手术组相比,脑室周围白质软化组大鼠白质中髓鞘碱性蛋白表达、别藻蓝蛋白阳性少突胶质细胞数量以及有髓轴突数量显著减少(P<0.01);(2)与0 h相比,体内脑室周围白质软化开始后12-24 h时AGC1 mRNA表达显著升高(P<0.05),而在72 h-14 d时显著降低(P<0.05);(3)在体外对照条件下,与对照组相比,在缺氧葡萄糖剥夺后24-48 h时AGC1 mRNA表达显著升高(P<0.05),而在缺氧葡萄糖剥夺后7-14 d时AGC1 mRNA表达以及髓鞘碱性蛋白^(+)/AGC1^(+)少突胶质细胞形成显著降低(P<0.05);(4)pcDNA3-AGC1处理组在脑室周围白质软化后14 d处髓鞘碱性蛋白染色、别藻蓝蛋白阳性少突胶质细胞数量和有髓轴突数量比pcDNA3-NC对照组显著增多(P<0.05);(5)在体外实验中,增强AGC1表达进一步促进了缺氧葡萄糖剥夺后72h、7 d和14 d时少突胶质细胞前体细胞分化为髓鞘碱性蛋白^(+)/AGC1^(+)少突胶质细胞(P<0.05);提示脑室周围白质软化早产鼠模型和体外缺氧葡萄糖剥夺细胞模型中AGC1表达下调,通过上调AGC1可促进少突胶质细胞分; 王丽珍羊才进陈蓉李玲; 关键词：脑室周围白质软化早产髓鞘

法舒地尔对早产鼠脑白质损伤后OLs成熟及髓鞘形成的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨法舒地尔(FSD)对早产鼠脑白质损伤(WMI)后少突胶质细胞(OLs)成熟及髓鞘形成的影响。方法将80只出生后第2天(P2)雄性幼鼠随机分为假手术组(n=30)、WMI组(n=25)和FSD组(n=25)。WMI组和FSD组建立WMI模型,造模后FSD组连续4 d腹腔注射FSD 25 mg/(kg·d);WMI组和假手术组给予等量生理盐水。采用神经系统严重程度评分评价神经功能,TUNEL法检测OLs细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测Olig2、Nkx2.2和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,Western blot检测MBP蛋白表达,电子显微镜观察胼胝体和放射冠的超微结构,体外电生理学分析小兴奋性突触后电流(mEPSC)。通过平衡测试和新型物体识别测试评估幼鼠运动行为。结果WMI组在术后0.5、1、2、4、7 d时的神经系统严重程度评分较假手术组高,FSD组在术后0.5、1、2、4 d时的神经系统严重程度评分较WMI组低(P<0.05)。与假手术组相比,WMI组P9幼鼠胼胝体、放射冠中凋亡细胞总数以及OLs凋亡细胞数量增多,OLs成熟细胞数量减少,MBP体积分数降低;与WMI组相比,FSD组凋亡细胞总数和OLs凋亡细胞数量减少,OLs成熟细胞数量增加,MBP体积分数升高(P<0.05)。WMI组前脑组织中MBP蛋白表达水平低于假手术组,FSD组MBP蛋白表达水平高于WMI组(P<0.05)。WMI组幼鼠胼胝体和放射冠中有髓轴突数量较假手术组少,FSD组有髓轴突数量较WMI组多(P<0.05)。WMI组P21幼鼠脑中mEPSC频率低于假手术组,FSD组mEPSC频率显著高于WMI组(P<0.05);WMI组P40幼鼠后肢滑脱频率和识别指数均明显高于假手术组,FSD组后肢滑脱频率和识别指数均低于WMI组(P<0.05)。结论FSD具有诱导OLs成熟、促进髓鞘形成和神经功能恢复的作用,有望成为早产儿WMI的治疗药物。; 唐颖林徐琼芳许立婷; 关键词：早产白质少突神经胶质髓鞘脑白质损伤法舒地尔

咖啡因对早产鼠高氧肺损伤的影响及其与p38MAPK信号途径关系的研究: 目的：探讨咖啡因（Caffeine,CA）干预对Wistar早产仔鼠高氧肺损伤的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38motigen-activatedproteinkinase,p38MAPK）信号途径关系的研究。...; 宋亚楠; 关键词：高氧肺损伤咖啡因

USP7在高氧暴露早产鼠肺组织中的表达及意义: 目的：（1）观察早产大鼠肺组织病理学改变,USP7及Wnt信号通路分子β-catenin、α-SMA的表达，以及经USP7特异性抑制剂P5091干预后，上述因子的表达变化。(2）探讨USP7及Wnt信号通路中关键因子在高...; 黄晓悦; 关键词：早产儿肺组织病理学高氧暴露

泛素-特异性蛋白酶7在高氧暴露早产鼠肺组织中的表达及意义被引量：1: 2020年; 目的探讨泛素-特异性蛋白酶7(USP7)及Wnt信号通路中关键因子在高氧暴露早产大鼠肺组织中的表达及意义。方法将180只新生早产Wistar大鼠随机均分成空气对照组、空气干预组、高氧对照组及高氧干预组,每组45只。干预组早产鼠每天腹腔注射USP7特异性抑制剂P5091(5 mg/kg),高氧组建立早产大鼠高氧暴露肺损伤动物模型。分别于实验过程第3、5、9天时处死动物收集早产鼠肺组织标本,通过苏木精-伊红染色病理切片观察肺组织病理变化;采用RT-PCR及Western blot技术检测肺组织中USP7及Wnt信号通路关键因子β-catenin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及其蛋白表达水平。结果空气各组肺组织形态结构基本正常;高氧对照组3 d、5 d时可见肺泡明显压缩、结构紊乱,有明显炎症细胞、红细胞渗出及间质水肿改变;高氧对照组9 d时可见肺泡结构紊乱、肺泡间隔明显增厚;高氧干预组肺组织结构紊乱、炎症细胞浸润、红细胞渗出情况均较相应时间点的高氧对照组有所减轻;各时间点高氧各组放射状肺泡计数(RAC)均明显低于相应空气各组(P<0.05),且高氧干预组RAC较高氧对照组明显升高(P<0.05)。实验第3、5、9天时,高氧各组USP7、β-catenin mRNA及USP7、β-catenin、α-SMA蛋白表达均较相应空气各组增加(P<0.05);高氧干预组β-catenin mRNA及β-catenin、α-SMA蛋白表达较高氧对照组减少(P<0.05);高氧干预组USP7 mRNA及蛋白表达与高氧对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),空气干预组USP7、β-catenin mRNA及USP7、β-catenin、α-SMA蛋白表达与空气对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高氧暴露可激活Wnt/β-catenin信号通路;USP7可能通过Wnt/β-catenin信号通路参与高氧肺损伤;USP7特异性抑制剂P5091可能通过加强β-catenin的泛素化来加速其降解,减少肺上皮-间质转化,从而对高氧肺损伤具有一定的保护作用。; 黄晓悦全裕凤严隆丽赵琳; 关键词：高氧肺损伤 WNT/Β-CATENIN信号通路早产

补充牛乳铁蛋白对早产鼠坏死性小肠结肠炎肠道炎性因子表达的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨补充牛乳铁蛋白(bLF)对早产大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠道黏膜组织的保护作用及对炎性因子表达的影响,为补充bLF预防NEC提供理论依据。方法SD早产大鼠随机分为4组,每组25只。对照组:单纯人工喂养;模型组:人工喂养+脂多糖(LPS)灌胃+缺氧刺激;高剂量bLF干预组:每天给予bLF(7g/L)+人工喂养+LPS灌胃+缺氧刺激;低剂量bLF干预组:每天给予bLF(2 g/L)+人工喂养+LPS灌胃+缺氧刺激。应用HE染色进行组织病理学分析。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠道黏膜组织白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达水平。结果(1)形态学观察:模型组大鼠肠壁菲薄,肠腔可见不同程度积气、积液。镜下见肠道组织坏死严重,肠壁绒毛脱落,腺体排列紊乱,上皮细胞水肿明显,固有层和黏膜下层重度水肿、分离,大量炎性细胞浸润。高剂量bLF干预组和低剂量bLF干预组大鼠上述表现减轻,对照组无明显异常。(2)肠道组织炎性因子IL-1β、IL-6的表达:模型组大鼠肠道黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达水平[(380.89±20.25)ng/L,(485.12±31.44)ng/L]均高于对照组[(270.69±45.58)ng/L,(212.62±89.46)ng/L],差异均有统计学意义(q=9.785、14.030,均P<0.01)。缺氧和LPS刺激大鼠经过bLF喂养,回肠黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达被显著抑制,差异均有统计学意义(IL-1β:q=9.105、8.761,均P<0.01;IL-6:q=8.175、8.996,均P<0.01)。高剂量bLF干预组与低剂量bLF干预组IL-1β和IL-6的表达差异均无统计学意义(IL-1β:q=-0.084,P>0.05;IL-6:q=-1.140,P>0.05)。结论经肠道补充bLF可减轻早产SD大鼠NEC模型肠道组织的损伤程度,并抑制肠道组织IL-1β和IL-6炎性因子的表达,对早产SD大鼠肠道组织有一定的保护作用。; 孔祥永庄璐王梅玉张珊彭健茹封志纯; 关键词：牛乳铁蛋白坏死性小肠结肠炎白细胞介素-1Β 白细胞介素-6

高氧暴露对早产鼠肺组织长链非编码RNA MALAT1和白介素-1β表达的影响: 第一部分高氧暴露对早产新生大鼠肺组织IL-1β和IL-6表达的影响目的探讨高氧暴露对早产新生大鼠肺组织白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）与IL-6的表达的影响;研究IL-1β与IL-6与支气管肺发育...; 周慧琳; 关键词：高氧暴露早产支气管肺发育不良 IL-1Β 早产鼠

人重组促红细胞生成素在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制被引量：3: 2019年; 目的探究人重组促红细胞生成素(rh-EPO)在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制。方法选取繁育的3日龄早产大鼠126只,随机分为rh-EPO组、缺血缺氧组以及对照组。对照组:不建立脑损伤模型,假手术后腹腔注射0.12 ml/g生理盐水;缺血缺氧组:建立脑损伤模型,术后腹腔注射0.12 ml/g生理盐水;rh-EPO组:建立脑损伤模型,术后予5 U/g rh-EPO腹腔注射。三组术后第2天、第4天,应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学以及Western blot法测定微血管密度(MVD)、EphB4、CD34蛋白以及epbrinB2表达情况。结果术后2 d:未见微血管的形成;rh-EPO组的EphB4、CD34蛋白以及epbrinB2含量均较缺血缺氧组和对照组高,差异具有统计学意义(P<0.001)。术后4 d:rh-EPO组MVD、CD34蛋白、EphB4、epbrinB2均较缺血缺氧组和对照组高(P<0.001)。结论rh-EPO具有促进早产大鼠血管新生的作用。; 王建民薛梅杨青; 关键词：早产鼠人重组促红细胞生成素促血管新生

咖啡因对早产鼠高氧肺损伤的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径关系的研究: 2019年; 目的探讨咖啡因干预对早产鼠高氧肺损伤的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(motigen-activated protein kinase,MAPK)信号途径的关系。方法将60只Wistar早产鼠按随机数字表法分为4组(n=15):空气+生理盐水组(A+N组)、空气+咖啡因组(A+C组)、高氧+生理盐水组(H+N组)、高氧+咖啡因组(H+C组),其中H+N组和H+C组持续暴露于高氧中(氧浓度60%~70%),A+C组和H+C组于早产鼠出生后每日腹腔注射咖啡因29 mg/(kg·d),A+N组和H+N组腹腔注射同等体积的生理盐水。各组分别于第3、7、14天时随机对每组5只早产鼠肺组织取材,光镜下观察肺组织病理改变、辐射状肺泡计数(radiated alveolar count,RAC)、肺组织胶原含量;检测肺湿/干重(wet/drg ratio,W/D)比值;二步法免疫组织化学检测p38MAPK在肺组织中的分布;Western blot检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白含量变化。结果与A+N组、A+C组相比,H+N组和H+C组早产鼠在第3、7、14天肺组织均可见不同程度炎症改变,高氧暴露时间越长,改变越明显,在第14天时可见肺纤维化;咖啡因干预后有一定改善。H+N组和H+C组早产鼠RAC值较A+N组、A+C组显著降低(P<0.05),W/D比值及肺组织胶原含量显著升高(P<0.05),咖啡因干预后有明显改善(P<0.05)。二步免疫组织化学法结果显示H+N组和H+C组早产鼠肺组织中p-p38MAPK阳性细胞数表达增多,分布广泛;咖啡因干预后p-p38MAPK阳性细胞数减少;Western blot结果显示,H+N组和H+C组早产鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白含量明显高于A+N组和A+C组(P<0.05),咖啡因干预后p-p38MAPK蛋白含量降低(P<0.05)。结论高氧可通过激活p38MAPK信号途径促进肺纤维化形成;咖啡因通过阻断p38MAPK的表达而减轻高氧暴露下肺组织纤维化,进而起保护作用。; 宋亚楠杨义苟恩进宋惠玲李青王欢张翔吴凯峰刘晓丽郑兴惠黄波; 关键词：高氧肺损伤咖啡因 P38丝裂原活化蛋白激酶早产鼠

高氧暴露对早产鼠肺组织HO-1和GCLC表达的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨高浓度氧暴露对新生早产大鼠肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)和谷氨酰-L-半胱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC)动态表达的影响。方法受孕21d大鼠行剖宫产取出早产鼠80只,喂养1d后随机分为空气组和高氧组。空气组早产鼠放置在室内常压空气中饲养,高氧组早产鼠放置在同一室内常压氧箱中(氧浓度85%~95%)饲养,分别于第1、4、7、10、14天,每组取8只大鼠,采集两组早产鼠肺组织标本。采用苏木精-伊红染色法检测两组早产鼠不同时间点肺组织结构的病理变化;采用Westernblot技术和RTqPCR检测两组早产鼠不同时间点肺组织HO-1和GCLC蛋白及mRNA的表达变化。结果与空气组相比,高氧组早产鼠体重下降显著(P<0.05)。与空气组相比,高氧组早产鼠肺组织病理切片显示肺组织结构紊乱、肺泡间隔增宽、肺泡数目减少和肺泡简单化。高氧组早产鼠肺组织中HO-1mRNA相对表达量在第7天时低于空气组,在第10、14天时高于空气组(P<0.05)。高氧组早产鼠肺组织中GCLCmRNA表达量在第1、4、7天时低于空气组,在第10天时高于空气组(P<0.05)。与空气组比较,高氧组早产鼠肺组织中HO-1蛋白表达水平在各时间点均升高;除第1天外,GCLC蛋白表达水平在其他各时间点均升高(P<0.05)。结论高氧暴露导致早产鼠生长发育迟缓、肺发育阻滞。早产鼠肺组织HO-1和GCLC蛋白及mRNA的表达变化可能与高氧暴露导致早产鼠肺损伤发病过程相关。; 楚晓云蔡成张潇月周慧琳孙俊芳翁博雯; 关键词：高浓度氧早产

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