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促红细胞生成素对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的促进作用研究: 2024年; 目的:探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的作用。方法:分离并鉴定人牙髓细胞(Dental pulp cells,DPCs),将DPCs分为对照(control)组、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)组、TNF-α+EPO组;使用CCK-8法、Transwell法、碱性磷酸酶染色和茜素红染色法检测细胞增殖、迁移、成骨分化能力。将30只大鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液(Phosphate buffered saline,PBS)组、氢氧化钙[Ca(OH)2]组和EPO组,对大鼠上颌第一磨牙进行牙髓暴露,分别以含PBS、Ca(OH)2和EPO的胶原蛋白海绵盖髓;术后1个月处死大鼠,micro-CT和苏木精-伊红染色观察修复性牙本质形成;免疫组化染色和Western blot检测牙本质基质蛋白-1(Dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(Dentin sialophosphoprotein,DSPP)、Runt相关转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2)、Osterix(Osx)水平。结果:与control组相比,TNF-α组DPCs增殖、迁移、成骨分化能力降低(P<0.05);与TNF-α组相比,TNF-α+EPO组DPCs增殖、迁移、成骨分化能力提高(P<0.05)。与PBS组、Ca(OH)2组相比,EPO组露髓处形成连续完整的钙化桥及大量修复性牙本质,DMP-1、DSPP、Runx2、Osx水平升高(P<0.05)。结论:EPO通过提高DMP-1、DSPP、Runx2、Osx水平促进牙髓损伤大鼠修复性牙本质形成。; 汪莉钟素兰朗么磋张义林; 关键词：促红细胞生成素修复性牙本质形成牙本质涎磷蛋白

促红细胞生成素干预牙髓损伤后修复性牙本质形成及骨形态发生蛋白2的表达: 2025年; 背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用随机数字表法将32只大鼠随机分为对照组(n=16)与实验组(n=16),实验组牙髓损伤处使用含促红细胞生成素的胶原蛋白海绵直接盖髓,对照组露牙髓损伤处使用含PBS的胶原蛋白海绵直接盖髓,用玻璃离子粘固剂封闭窝洞;治疗2,4周后取上颌骨,采用免疫组化染色检测巢蛋白在牙本质中的表达,苏木精-伊红染色观察修复性牙本质生成。取4只SD大鼠上颌骨,免疫组化染色检测磨牙与切牙中促红细胞生成素表达。(2)细胞实验:从人牙髓组织、牙周韧带组织及牙龈组织中分别分离获取人牙髓细胞、人牙周韧带细胞和人牙龈成纤维细胞,采用RT-PCR检测促红细胞生成素mRNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,采用RT-PCR检测人牙髓细胞中促红细胞生成素、牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白m RNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,下调促红细胞生成素表达或外源性给予促红细胞生成素干预后,采用RT-PCR检测人牙髓细胞牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1 mRNA相对表达,茜素红S染色检测矿化结节形成,RT-PCR与Western blotting检测骨形态发生蛋白2 mRNA与蛋白表达。结果与结论:(1)动物实验:与对照组相比,实验组治疗2,4周后的修复性牙本质生成量更大,牙本质中巢蛋白表达更高。促红细胞生成素在大鼠上颌第一磨牙牙髓、成牙本质细胞层和牙周膜中呈弱阳性表达,在成牙本质细胞中呈强阳性表达。(2)细胞实验:与其他两种细胞相比,人牙髓细胞中的促红细胞生成素m RNA表达更高。与未诱导分化相比,成牙本质细胞诱导; 程瑞卿孙红蕾耿双双王超李军科陈燕芳; 关键词：促红细胞生成素牙髓损伤修复性牙本质直接盖髓

臭氧水关节腔注射通过调节炎症和氧化应激促进大鼠膝关节软骨损伤后修复被引量：2: 2024年; 目的:分析臭氧水关节腔注射治疗大鼠膝关节软骨损伤后修复的最佳浓度及干预周期,并探讨其潜在的作用机制。方法:210只SD大鼠采用碘乙酸钠制备膝骨关节炎(KOA)软骨损伤模型后,分别采用5,10,20μg/mL的臭氧水,按照每1 d、3 d和7 d一次的治疗频率分别连续治疗1,2,4周。治疗结束后,测量各组大鼠膝关节直径,分析大鼠关节肿胀程度;处死并充分暴露大鼠关节软骨面进行软骨表面大体评分,软骨组织苏木精-伊红(HE)染色及改良的Mankin's评分评价关节软骨的修复情况;ELISA法检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α和IL-10)水平;比色法检测氧化应激(SOD和MDA)的水平。结果:当治疗周期为1周时,20μg/mL臭氧水3 d治疗一次软骨修复效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),而当治疗周期持续2周或4周时,7 d治疗一次的软骨修复效果显著优于每3 d治疗一次,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示20μg/mL臭氧水关节腔注射,7 d治疗一次,治疗2周时可显著下调膝骨关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的表达水平,上调IL-10的表达水平,且能显著提高膝骨关节炎大鼠SOD活性,降低MDA活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:20μg/mL的臭氧水每7 d一次,连续治疗2周时疗效最佳。此外,臭氧水关节腔注射可能通过调节炎症和氧化应激促进软骨组织修复,是膝骨关节炎治疗的有效候选方法。; 刘敏白爽杨倩张汉孺周友龙; 关键词：臭氧水软骨修复炎症氧化应激

雪旺细胞来源的外泌体miR-21通过靶向SPRY2促进大鼠坐骨神经损伤后修复的研究: 2024年; 目的:研究高表达miR-21的雪旺细胞(Schwann cells,SC)来源外泌体对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)的修复作用及机制。方法:分别采用空载慢病毒和高表达miR-21的慢病毒感染SC株,收集SC上清外泌体并进行鉴定。采用神经断端吻合术建立SNI大鼠模型,术后随机分为模型组、SC来源外泌体组和高表达miR-21的SC来源外泌体组(n=10)。其中,SC来源外泌体组和高表达miR-21的SC来源外泌体组分别采用体外收集的外泌体局部注射进行治疗,3周后行为学实验检测神经功能恢复,免疫荧光染色评价SNI后轴突髓鞘再生,RT-q PCR检测血清外泌体miR-21及神经组织中miR-21和SPRY2的表达水平,双荧光素酶报告基因实验体外验证miR-21和SPRY2之间的靶向互作。结果:与模型组相比,其余各组大鼠坐骨神经功能和神经再生情况均出现明显改善,RT-q PCR结果显示血清外泌体及神经组织中miR-21的表达水平显著升高,神经组织中SPRY2的表达水平显著降低,其中高表达miR-21的SC细胞来源外泌体组较SC来源外泌体组变化更显著;双荧光素酶报告基因实验表明miR-21靶向调节SPRY2的表达。结论:高表达miR-21的SC来源外泌体通过靶向SPRY2显著促进SNI后修复。; 田明月杨溢铎覃琬婷朱晶国海东邵水金; 关键词：雪旺细胞外泌体 MIR-21 坐骨神经损伤

针刺损伤后修复中的淋巴样结构: 2024年; 目的观察正常及损伤后小鼠脊髓中淋巴管的分布及特点,探讨脊髓损伤修复过程中有无淋巴管的参与。方法成年雄性KM小鼠39只,小鼠随机分为两组:正常组6只和损伤组33只。将损伤组小鼠随机分为术后1 d组、术后3 d组、术后5 d组、术后7 d组和术后14 d组,每组6只。损伤组部分小鼠针刺损伤后死亡3只,后随机补充样本。正常组不损伤脊髓,损伤组采用针刺法制备脊髓损伤。通过免疫组织化学方法检测脊髓中淋巴管内皮细胞的分布,观察正常及针刺损伤后小鼠脊髓中淋巴管内皮细胞标记物同源异型盒基因转录因子1(prox-1)、淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(lyve-1)、平足蛋白(podoplanin)以及血管内皮细胞标记物CD34的表达情况。通过对脊髓样本进行免疫荧光染色,观察lvye-1/prox-1、lyve-1/podoplanin及CD34/prox-1的共表达情况,探讨新生淋巴管内皮细胞的来源。结果正常成年小鼠脊髓中存在淋巴管样结构,并呈节段性分布,横向走行于白质与灰质间;针刺损伤处的脊髓出现新生淋巴管样结构,同时表达prox-1、podoplanin、lyve-1和CD34;脊髓损伤处瘢痕化后,新生的淋巴管样结构消失。结论正常成年小鼠脊髓中存在节段性横向分布的淋巴管样结构;脊髓损伤处重建过程中有新生淋巴管样结构的参与,新生淋巴管内皮细胞可能来源于周围既存的淋巴管或血管内皮细胞。; 陈丹丹于宁刘然孟繁伟; 关键词：脊髓损伤 CD34

Versican蛋白在制备心肌损伤后修复的药物中的应用: 本发明提供Versican蛋白在制备心肌损伤后修复的药物中的应用，该心肌损伤由心肌梗死造成，或心肌损伤发展为心力衰竭。Versican蛋白可作为治疗心肌梗死和心力衰竭的药物，通过刺激心肌细胞增殖，促进心脏再生与修复，从而...; 聂宇冯杰

基于网络药理学及免疫组织化学染色探讨阿司匹林相关胃黏膜损伤后修复的作用机制: 2023年; 目的基于网络药理学和免疫组织化学染色方法,阐明阿司匹林相关胃黏膜损伤后修复的分子机制。方法利用SwissTargetPrediction数据库和DrugBank数据库预测阿司匹林作用的靶点基因,通过GeneCards数据库获取参与胃黏膜修复的相关基因,对二者进行交集靶点的筛选,通过STRING数据库构建交集靶点蛋白的PPI网络图,利用DAVID数据库对交集核心靶点进行GO、KEGG通路的富集分析。应用免疫组织化学染色验证阿司匹林相关人胃黏膜病变中核心基因的表达。结果阿司匹林相关胃黏膜损伤后修复的交集靶点共56个,其中包括核心靶点增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)。PPI网络图显示PCNA主要与细胞周期蛋白A2(cyclin A2,CCNA2)、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase1,HDAC1)等相互作用。KEGG通路分析发现PCNA参与的相关信号通路主要包括细胞周期、DNA复制等。GO富集显示交集核心靶点蛋白主要定位于细胞核,PCNA主要的分子功能包括与受损的DNA结合、与组蛋白乙酰转移酶结合等,参与的生物学过程包括RNA聚合酶Ⅱ启动子转录负调控、细胞对过氧化氢的反应和DNA复制等。免疫组织化学染色结果验证,阿司匹林相关人胃黏膜病变组织中PCNA表达上调(Z=3.974,P<0.001),且PCNA在阿司匹林相关浅表活动性胃炎和溃疡性病变中的表达高于急性糜烂出血性胃炎组(H=13.935,P=0.001)。结论阿司匹林相关胃黏膜损伤后的修复过程需要多靶点、多信号通路参与,其中核心靶点蛋白PCNA与CCNA2、HDAC1等相互作用参与阿司匹林相关胃黏膜损伤后的修复,且这种修复机制在阿司匹林相关浅表活动性胃炎和胃溃疡病变中更为明显。; 郭红伟倪小涵潘元明程艳丽; 关键词：阿司匹林胃黏膜损伤黏膜修复

FGF2和DNA甲基化在顺铂肾损伤后修复中的作用及机制: 背景:急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是由缺血和肾毒性损伤等致病因素引起的常见临床疾病,具有高发病率和死亡率的流行病学特征,严重威胁人类健康。AKI的严重程度与预后息息相关,轻度AKI可使肾脏...; 胡晓茹; 关键词：FGF2 DNA甲基化顺铂损伤后修复纤维化

富血小板血浆促进面神经损伤后修复的实验研究: 2023年; 目的探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对面神经损伤的保护作用及其机制。方法实验用大鼠共100只,其中10只用于制备PRP,10只为对照组(A组),另外80只构建大鼠面神经夹挫伤模型。建模后的大鼠随机分为2组,每组40只,B组为自然恢复组,局部术区注射1周生理盐水,C组为PRP治疗组,局部术区注射PRP 1周。通过行为学和神经电生理观察各组大鼠PRP干预后即刻、1周、2周、3周的面神经功能,并对面神经行电子显微镜组织形态学观察,面神经核团行苏木精-伊红(HE)染色观察胶质细胞,通过聚合酶链反应(PCR)检测面神经核团中血小板活化生长因子(PAF)、核因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子-4(NT-4)的变化。结果行为学评估:建模后第1天,B组和C组大鼠患侧表现为完全性面瘫,干预后3周时,C组的面瘫评分较B组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。神经电生理评估:与A组相比,建模后第1天,B组和C组的面神经复合肌肉动作电位(CMAPs)潜伏期显著延长,波幅降低;干预后3周时,C组的潜伏期显著缩短,波幅明显升高。电子显微镜下C组面神经可见较多Schwann细胞核和正在形成的再生髓鞘。面神经核团染色显示,正常面神经运动神经元胞体为典型的多极运动神经元,周围分布神经胶质细胞,损伤后PAF、NF-κB、TNF-α、BDNF、NT-4的mRNA水平均升高,差异均具有统计学意义(P值均<0.01),PRP可降低这些因子的mRNA水平,对大鼠面神经损伤后面神经核团内相关因子的表达有抑制作用。结论PRP对外伤性面神经损伤具有保护作用,可能机制包括抑制PAF的激活和炎症介质的产生以及上调神经营养因子。; 李立恒远洋魏建初魏建初; 关键词：面神经损伤富血小板血浆神经再生

损伤后修复生长塔里木马鹿茸组织的转录组特征: 鹿茸是还未出现骨化现象且长有柔软绒毛的鹿科动物幼角。在生产实践中,人为破坏鹿茸的生长点的平茬技术会刺激鹿茸发生分叉现象,并提高其茸重,这预示着损伤对鹿茸的再发育有促进作用。为探索损伤刺激鹿茸快速生长的作用机制,研究采集1...; 刘嘉伟; 关键词：转录组测序差异表达基因

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