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搜索到196篇“ 急性高血糖“的相关文章

腹膜假粘液瘤切除术中腹腔热灌注致急性高血糖高渗透压综合征1例: 2022年; 患者,女性,年龄67岁,体重47 kg,身高155 cm,BMI 19.5 kg/m^(2),ASA分级Ⅱ级,因"腹胀2个月"入院。分别于2014年、2019年在本院(辽宁省肿瘤医院)行腹膜假粘液瘤切除术。CT检查示腹腔肿瘤广泛种植,结合首次手术后病理学报告,诊断为腹膜假粘液瘤二次术后复发。拟全麻下行腹腔内肿瘤减灭术,同时在术后关腹前行腹腔热灌注化疗(HIPEC)以达到彻底减灭肿瘤的目的。; 马芳张天昊黄泽清; 关键词：腹腔肿瘤腹膜假粘液瘤腹腔热灌注化疗急性高血糖切除术

基于模糊规则预测模型的急性高血糖诊断: 2019年; 构建了一种基于模糊规则的算法来建立预测模型。该模型采用Takagi-Sugeno(T-S)结构,通过IF-THEN的表述方式来描述规则,并通过高斯隶属函数确定模型系数,生成预测模型规则库。实验数据来源于心脏传导系统的电生理信息,将实验数据分成训练集和验证集,通过训练集生成规则库,并使用验证集来预测急性高血糖的持续时间,对比验证集的实验测量输出与预测模型输出,使用预测均方根误差(RMSEP)评价预测精度。将预测结果与偏最小二乘法(PLS)、最小二乘支持向量机(LSSVM)和反向传播神经网络(BPNN)三种经典预测模型的结果进行比较,实验结果表明,基于模糊规则的预测模型预测精度最高,适合用来预测急性高血糖的持续时间。该模型可以为医学基础研究和临床诊断提供指导与建议。; 冯宇; 关键词：TAKAGI-SUGENO模型 IF-THEN规则急性高血糖

急性高血糖与急性心肌梗死急诊PCI术后对比剂肾病的相关性被引量：2: 2017年; 目的通过比较急性高血糖、非急性高血糖急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠脉介入(PCI)术后对比剂肾病(CIN)发生率,探讨急性高血糖与AMI急诊PCI术后CIN的相关性。方法回顾性分析200例在该院行急诊PCI术治疗AMI患者的相关临床资料,将其分为比较急性高血糖组和非急性高血糖组,比较两组患者急诊PCI术后CIN发生率。结果急性高血糖组CIN发生率明显高于非急性高血糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logisitic回归分析结果显示入院时急性高血糖是急诊PCI术后CIN的独立危险因素,差异有统计学意义(OR=7.323,95%CI:2.134~12.418,P<0.05)。结论入院急性高血糖是AMI急诊PCI术后CIN的独立危险因素,为优化临床AMI急诊PCI术前、术后治疗策略提供依据。; 米庆庞小华杨建军; 关键词：急性高血糖急性心肌梗死经皮冠脉介入对比剂肾病

急性高血糖对小鼠主动脉基因表达谱扰动的可视化研究: 2017年; 目的:采用数据挖掘方法,基于Matlab平台对基因网络扰动可视化,以直观显示短时高血糖状态下动脉血管转录组改变。方法:在美国国立卫生研究中心(NCBI)GEO数据库下载数据集。利用Matlab将数据转化为计算机可识别的结构体,经过数据筛选,获得短时高血糖后表达模式扰动最明显的基因谱。利用三种聚类算法分析,基于DAVID进行基因本体学(GO)注释及富集分析,把相关通路标定在KEGG通路中,形成基因—表达谱系统分析。结果:经过对数据集的筛选、聚类将基因的变化模式归为9类,在该模型中有效地反应出短时高血糖对动脉血管的急性早期效应。GO富集分析显示,在急性炎症反应、心肌重构、维持细胞内钙离子稳态、细胞周期调控、细胞趋化作用等方面的基因显著富集;其中以与粘多糖、糖蛋白结构相关基因、脂肪分解代谢、肌原纤维组装相关基因显著富集。这些发现与以往研究的结论相吻合。K-均值聚类方法显示,在高血糖环境下基因表达上调,且不随血糖恢复正常表达的基因,主要有参与细胞周期调控、心肌重构、维持细胞内钙离子稳态的基因。结论:利用数据挖掘方法,实现急性高血糖对小鼠动脉基因表达谱波动模式的可视化描述,并为糖尿病的"代谢记忆"机制提供新的解释,即早期的高糖效应带来的动脉血管的不可逆的损伤,是导致冠心病患者降糖治疗无效的原因。即短暂的高糖水平的暴露可在分子水平上起到长久的影响。; 张心月俞梦越; 关键词：高血糖症基因表达谱

急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的机制被引量：5: 2017年; 目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL 6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4 h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)及口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果 IPGTT实验中急性糖毒性组15 min血糖值较对照组显著增加[(10.3±0.33)mmol/L vs(19.3±1.66)mmol/L],上升87%(P<0.05),OGTT实验中30 min血糖值较对照组显著增加[(9.8±0.31)mmol/L vs(18.16±1.01)mmol/L],升高85%(P<0.05),且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时(葡萄糖浓度2.8 mmol/L)和高糖(16.7 mmol/L)刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[(0.481±0.003)ng/m L vs(0.702±0.121)ng/m L,(2.43±0.03)ng/m L vs(4.07±0.34)ng/m L],分别下降46%和67%(P<0.05);胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[(97.01±2.05)ng/m L vs(65.12±0.42)ng/m L,(121.40±0.58)ng/m L vs(62.7±0.48)ng/m L],下降49%和94%(P<0.05)。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。; 赵一楠周迎生颜迪恩高秀莹; 关键词：胰岛糖耐量试验胰岛素分泌小鼠

急性高血糖脑卒中后抑郁患者的特点和临床转归被引量：9: 2017年; 目的:分析急性高血糖脑卒中抑郁患者的特点,并探究其临床转归情况。方法:从我院接收的急性高血糖脑卒中患者中抽选出92例作为本次研究的分析对象,其中,46例为急性高血糖脑卒中抑郁患者(观察组),其余46例为普通高血糖脑卒中患者(对照组)。患者入院后,分别观察其临床症状的差异情况,并采用日常生活能力评定(ADL)与简明智能量表(MMSE)分别评价两组患者的日常生活能力与认知功能情况。给予两组患者相同的急性高血糖脑卒中治疗方案,且比较两组患者治疗前后的脑卒中神经功能缺损以及相应的临床转归情况。结果:与对照组相比,观察组存在明显的情绪低落、焦虑、食欲减退、失眠或睡眠倒错等临床症状,其ADL评分明显高于对照组(t=3.27,P<0.05);MMSE评分明显高于对照组(t=5.38,P<0.05)。观察组患者的神经功能缺损评分下降幅度较小,且痊愈率、缠绵率明显高于对照组的对应值;其死亡率、后遗率明显低于对照组(χ~2=15.525;P<0.05)。结论:与急性高血糖脑卒中相比,急性高血糖脑卒中抑郁患者的疾病情况更加严重,治疗治疗过程中,其经功能缺损情况恢复速率较为缓慢,且临床转归情况不甚理想。; 吴红平; 关键词：抑郁临床转归

清醒大鼠急性高血糖模型的建立及其“肾毒性”损伤特点及机制研究被引量：1: 2017年; 目的建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型，观察急性高血糖引起肾损伤的特点，并探讨其可能机制。方法应用随机数字表法将Sprague—Dawley大鼠分为高糖组和对照组（n=10），颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型。术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50％葡萄糖溶液，使血糖维持于16～18mmol／L；对照组以同等速度泵入生理盐水，实验持续6h，留取24h尿液后处死大鼠并取材。光镜和透射电镜观察肾脏结构损伤，检测肾功能、尿微量白蛋白（UMA）及。肾损伤分子-1（KIM-1）等肾损伤指标，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛及8-羟基-2’-脱氧鸟苷（8-OHdG）评估氧化应激水平。结果高糖组出现明显。肾脏结构和功能损伤。结构上可见近曲小管细胞肿胀，细胞内线粒体肿胀、排列紊乱；与对照组相比，高糖组24hUMA、KIM-1及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）均显著升高（t=-2．969、-2．220、-2．791，P均〈0．05），而血清及肾组织SOD活性明显下降（t=2．537、2．599，P均〈0．05），血清丙二醛、肾组织丙二醛及尿8-OHdG明显升高（t=-2．532、-2．600、-2．968，P均〈0．05）。结论成功建立大鼠急性高血糖模型。急性高血糖可导致肾脏结构和功能损伤，以肾小管损伤为主，氧化应激及线粒体损伤参与急性高血糖“肾毒性”损伤的发生、发展。; 岳晓丹常宝成贾俊亚单春艳朱红杨菊红郑妙艳杨少华郭振红徐俊张欣荣王靖宇; 关键词：肾小管氧化应激

白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效分析被引量：8: 2016年; 目的分析白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效。方法选取该院2012年6月—2015年6月收治的120例2型糖尿病急性高血糖患者作为该次实验的研究对象,按照药物治疗的差异,将120例病患分为两个不同的小组,并将其分别命名为研究组以及对照组,对照组采取胰岛素进行治疗,研究组在其基础上为患者提供白虎汤的治疗,治疗结束后,对两组患者的临床效果进行对比。结果研究组患者治疗前,空腹血糖为(10.25±2.47)mmol/L,治疗后为(7.23±1.03)mmol/L;对照组患者治疗前为(10.37±2.46)mmol/L,治疗后为(8.89±1.18)mmol/L,治疗后研究组(95.00%)患者的血糖指标明显优于对照组(83.33%)患者,组间数据差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后,研究组患者的临床效果明显优于对照组患者,组间数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效明显,可使其血糖得到有效的降低,改善其生活质量,值得在临床上广泛的推广与应用。; 汪艳茹; 关键词：白虎汤胰岛素急性高血糖

白虎汤联合胰岛素对2型糖尿病急性高血糖患者的临床疗效及相关指标的影响被引量：7: 2016年; 目的探讨白虎汤对2型糖尿病（T2DM）急性高血糖患者的临床疗效及相关指标的影响。方法选取2012年7月～2014年7月西南大学附属医院收治的86例T2DM急性高血糖患者,随机分为实验组和对照组,每组各43例。对照组给予皮下注射胰岛素控制血糖,连续注射14d;实验组在对照组基础上加服白虎汤,连续服用7d为1个疗程,共2个疗程。比较2组患者临床疗效,空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、餐后2 h血糖（2 hour postprandial blood glucose,2h PBG）水平变化;采用酶联免疫吸附试验检测患者血清糖化血红蛋白（glycated hemoglobin,Hb Alc）水平。结果实验组总有效率为91.7%,显著高于对照组的76.7%（P〈0.05）。治疗后2组患者FPG、2h PBG、Hb Alc白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、高敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）均显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且治疗后实验组FPG、2h PBG、Hb Alc、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、高敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）均显著低于对照组（P〈0.05）。治疗后2组患者瘦素（Leptin,LP）、皮质醇（Cortisol,Cor）均显著降低,脂联素（adiponectin,APN）显著上升,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且实验组LP、Cor显著低于对照组,APN显著高于对照组,2组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论白虎汤联合胰岛素能够显著提高T2DM急性高血糖患者的临床疗效,降低患者血糖和细胞因子水平,其作用机制可能与提高患者APN、降低LP、Cor水平有关。; 游莉彭莉胡晓琳吴宗辉; 关键词：白虎汤 2型糖尿病急性高血糖炎症因子

重型颅脑损伤并发应急性高血糖预防及护理: 2016年; 目的分析探讨糖尿病专项护理在重型颅脑损伤并发应急性高血糖预防及护理中的临床意义。方法选取该科2013年2月—2015年4月收治的120例重型颅脑损伤并发应急性高血糖患者,采用随机数字表法分为两组,实验组予以糖尿病专项护理,对照组予以常规护理方法,观察记录两组患者血糖控制水平、病情恢复情况及患者满意度。结果实验组血糖正常恢复率73.34%高于对照组53.34%,P〈0.05;两组病情恢复情况,实验组并发症发生率23.33%、死亡率20%分别低于对照组的43.33%、41.67%,实验组患者满意度88.33%高于对照组71.67%,两组数据比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论糖尿病专项护理对于重型颅脑损伤应急性高血糖患者,能有效降低并发症及死亡率、有利于病情恢复,提高患者满意度,有积极的临床意义。; 刘清梅; 关键词：重型颅脑损伤

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