搜索到9927篇“ 急性肾缺血再灌注损伤“的相关文章
- 瑞马唑仑对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响及机制
- 2024年
- 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨瑞马唑仑对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量220~250 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组(n=12):假手术组(sham组)、肾缺血再灌注组(IRI组)、肾缺血再灌注+瑞马唑仑处理组(IRI+R组)。IRI组和IRI+R组采用夹闭双侧肾动脉50 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型。IRI+R组于缺血前15 min经尾静脉输注瑞马唑仑10 mg/kg,IRI组和sham组同时输注等容生理盐水。恢复灌注24 h后处死大鼠采集心脏血,检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平;取肾脏组织,HE染色观察肾组织病理变化;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化检测NF-κB和TLR4表达。结果与sham组相比,IRI组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平升高(P<0.05),肾组织病理评分明显增大(P<0.05),肾小管细胞凋亡明显增多(P<0.05),NF-κB和TLR4表达升高(P<0.05);与IRI组相比,IRI+R组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平降低(P<0.05),肾组织病理评分减少(P<0.05),肾小管细胞凋亡减少(P<0.05),TLR4及NF-κB的表达均下降(P<0.05)。结论瑞马唑仑预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、减轻炎症反应有关。
- 高建辉薛莹张佳齐王妮荣余淑珍
- 关键词：肾缺血再灌注损伤预处理炎症
- 益肾活血解毒方预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用
- 2024年
- 目的:观察益肾活血解毒方预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用并探讨其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组及益肾活血解毒方组(14.6 g·kg^(-1)),采用经腹侧入路结扎双侧肾蒂(45 min)的方法建立急性肾IRI大鼠模型。术前7 d开始预处理给药,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次。再灌注24 h后取材,检测血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清胱抑素C(Cystatin C,CysC)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化并行肾小管损伤评分;透射电镜观察肾小管上皮细胞超微结构变化并计算病变指数;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况并计算凋亡指数。结果:(1)与空白组比较,模型组大鼠血清BUN、SCr、CysC水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,益肾活血解毒方组大鼠血清BUN、SCr、CysC水平显著降低(P<0.05)。(2)HE染色:模型组大鼠肾小管管腔明显扩张,肾小管上皮细胞大量坏死,肾间质呈现水肿状态伴有大量淋巴细胞浸润;与空白组比较,模型组大鼠肾小管损伤评分显著增加(P<0.05);与模型组比较,益肾活血解毒方组大鼠肾脏组织病理形态明显改善,肾小管损伤评分显著降低(P<0.05)。(3)透射电镜:模型组大鼠肾小管损伤严重,微绒毛脱落,细胞外基质浓集,伴随大量线粒体空泡变性和内质网扩张;与空白组比较,模型组大鼠肾小管上皮细胞超微结构病变指数显著升高(P<0.05);益肾活血解毒方组大鼠肾小管上皮细胞内存在少量线粒体肿胀和空泡变性,部分内质网扩张,肾小管上皮细胞超微结构病变指数较模型组降低(P<0.05)。(4)TUNEL:与空白组比较,模型组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与模型组比较,益肾活血解毒方组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论:益肾活血解毒方预处理对大鼠急性肾IRI具�
- 娄丽霞翟琼瑶郑丰富程丰王锁刚
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 不同时点急性肾缺血再灌注损伤大鼠模型的构建与评价
- 2023年
- 目的:通过构建大鼠急性肾缺血再灌注损伤(IRI)模型,评价不同时点急性肾IRI大鼠的肾损伤程度。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分成6组,每组5只,适应性饲养1周后,以2%戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔注射麻醉,以背侧入径夹闭双侧肾蒂的方式构建急性肾IRI模型,不同的分组按照不同的缺血时间(0、5、15、30、45和60 min)进行处理,再灌注24 h后,腹主动脉采血2 mL用于检测肾功能(血尿素氮、血清肌酐和胱抑素C),取出肾脏,观察肾脏组织病理形态学、肾小管上皮细胞超微结构及细胞凋亡水平变化。结果:随着肾缺血时间延长,急性肾IRI模型大鼠肾功能进行性减退(P<0.05),肾组织病理损伤愈加严重(P<0.05),肾小管上皮细胞超微结构凋亡指数和细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而大鼠肾缺血60 min再灌注的肾损伤程度最严重。结论:大鼠肾脏控制缺血时间45 min再灌注时间24 h时构建的急性肾IRI模型较为合适。
- 李文李伟程丰王光策王锁刚
- 关键词：急性肾缺血再灌注损伤不同时点动物模型
- 急性肾缺血再灌注损伤模型小鼠线粒体去乙酰化酶3的表达被引量：2
- 2023年
- 背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法:构建C57BL/6J小鼠急性肾脏缺血模型,给予不同的缺血时间(15,20,25,30 min),再灌注48 h。根据缺血时间,分为对照组、假手术组、缺血15,20,25,30 min再灌注组,每组8只。术后48 h,检测血清肌酐、尿素氮水平,TUNEL试剂盒检测肾组织细胞凋亡情况,荧光素酶发光法检测肾组织ATP水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理变化,透射电镜下观察线粒体变化,Western blot检测去乙酰化酶3和线粒体动力相关蛋白1、线粒体融合蛋白1的表达。结果与结论:①血清肌酐、尿素氮、组织病理评分及凋亡指数在各缺血组中逐渐升高;②肾组织线粒体结构损伤在各缺血组中逐渐加重,ATP含量总体下降;③正常对照组与假手术组及缺血15min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平无差异;与缺血15min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平升高(P<0.05),缺血25 min继续升高(P<0.05),缺血30 min表达最高(P<0.05);④与假手术组比较,线粒体融合蛋白1在缺血15-20 min升高(P<0.05);与缺血15 min再灌注组比较,线粒体融合蛋白1在缺血25 min和30 min进一步升高(P<0.05);⑤缺血15 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平达高峰,与缺血15 min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平有所下降(P<0.05),缺血25 min再灌注组进一步下降(P<0.05);⑥相关性研究发现,ATP与去乙酰化酶3存在显著负相关(r=-0.77,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体动力相关蛋白1存在负向相关性(r=-0.52,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体融合蛋白1存在正向相关性(r=0.72,P<0.05);⑦结果表明,肾脏缺血再灌注损伤时,ATP水�
- 贾圣琪罗文龙田丁元张新会崔茜王超裴汉军
- 关键词：线粒体缺血再灌注损伤ATPC57BL/6J小鼠
- 小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞活化的影响被引量：6
- 2023年
- 探讨小续命汤对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸(FC)抑制星形胶质细胞活化。将大鼠随机分成假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+FC组、小续命汤+Vehicle组,观察各组大鼠脑缺血再灌注24 h后的神经行为学变化和脑梗死情况,HE染色观察组织病理学变化,透射电镜观察星形胶质细胞亚显微结构,免疫荧光测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血小板反应蛋白1(TSP1)荧光强度,免疫印迹法测定脑组织GFAP、TSP1的表达。结果显示,模型组大鼠神经行为评分、脑梗死面积显著增加,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组均可减轻大鼠神经行为学改变;模型组大鼠病理改变明显,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组大鼠脑缺血再灌注损伤较轻;模型组大鼠星形胶质细胞亚显微结构肿胀明显,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehcile组可保护星形胶质细胞亚显微结构;模型组GFAP、TSP1荧光强度及蛋白表达量较假手术组表达增加,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组均可下调GFAP、TSP1的表达,小续命汤与FC联用效果更明显。以上结果表明小续命汤可以改善脑缺血再灌注损伤,可能与通过抑制星形胶质细胞活化并下调GFAP、TSP1的表达有关。
- 付雪琴王漫漫兰瑞张勇邹旭欢王玮玮唐琛刘双李泓宇
- 关键词：小续命汤脑缺血再灌注星形胶质细胞活化
- Sephin1延长整合应激反应对小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响研究
- 目的:(1)构建小鼠心肌急性缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,IR)模型,评价整合应激(Integrated Stress Response,ISR)对急性缺血再灌注损伤的影响。(2)研究延长ISR对...
- 张华斌
- 关键词：缺血再灌注心肌损伤自噬炎症
- 蒙药黑苏嘎--25对急性脑缺血再灌注损伤保护作用机制研究
- 目的: 通过蒙药黑苏嘎-25干预，采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，检测血清中SOD、MDA、NSE水平及脑组织中Bax、Bcl-2基因表达等指标，探讨蒙药黑苏嘎-25对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制，为蒙药...
- 胡林丽
- 关键词：急性脑缺血再灌注损伤氧化应激
- 牡荆素调控Epac1/CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制
- 2023年
- 目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎,使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注120 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平;取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组织化学观察心肌组织中Epac1的表达水平;Western blot法测定Epac1、Rap1、CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高,心肌组织中Epac1、Rap1、CaMKⅡ蛋白表达显著上调,ERK1/2磷酸化水平降低。与I/R组比较,VT(3、6、12 mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平,抑制小鼠心肌组织中Epac1、Rap1与CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化。病理组织学结果显示,I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂,间隙增加,炎性细胞浸润明显;VT(3、6、12 mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐,炎性细胞浸润较少。结论VT可能通过调节Epac1/CaMKⅡ信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,有效减轻MIRI。
- 甘琴杨换花张玲玉刘小嘉董六一
- 关键词：牡荆素心肌缺血再灌注损伤
- 桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响研究
- 2023年
- 目的分析桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤(CIR)小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响。方法90只健康小鼠,随机分为假手术组、CIR模型组、桃红四物汤组,每组30只。CIR模型组、桃红四物汤组小鼠建立急性CIR模型,假手术组只进行血管分离,不进行其他操作;桃红四物汤组小鼠给予桃红四物汤灌胃,假手术组、CIR模型组给予等体积蒸馏水灌胃。比较三组小鼠脑血流值、神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量。结果CIR 24 h、CIR 1周,CIR模型组、桃红四物汤组小鼠脑血流值均低于假手术组,但桃红四物汤组小鼠高于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠神经功能缺损评分为0分,未见神经功能缺损;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠神经功能缺损评分分别为(2.65±0.11)、(0.38±0.06)分,均低于CIR模型组的(3.12±0.67)分、(0.98±0.23)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠脑梗死体积均为0;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠脑梗死面积分别为(20.63±1.59)%、(12.78±1.03)%,均低于CIR模型组的(26.75±2.14)%、(16.73±1.56)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组的脑含水量分别为(78.14±0.23)%、(77.85±0.11)%,假手术组分别为(80.59±1.02)%、(78.64±0.57)%,CIR模型组分别为(76.15±0.63)%、(76.11±0.24)%,桃红四物汤组、CIR模型组小鼠的脑含水量高于假手术组,但桃红四物汤组小鼠低于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤用于小鼠急性CIR中效果显著,有利于增加脑血流值,减轻神经功能缺损程度,缩小脑梗死体积,减少脑含水量,值得临床推广应用。
- 钱丽华晁海鹏岳豪祥
- 关键词：桃红四物汤急性脑缺血再灌注神经功能缺损评分脑梗死体积
- 青藤碱对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：3
- 2022年
- 目的:本研究旨在探索青藤碱预处理对急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型(I/R)组,青藤碱(SIN)组,维拉帕米(VP)组,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作急性心肌I/R损伤大鼠模型。再灌注2 h后监测各组大鼠心电图ST段变化,HE染色法观察心肌组织病理学变化,再灌注末抽取动脉血,ELISA测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6含量。结果:VP组和SIN组可抑制急性心肌I/R损伤大鼠心电图ST段抬高,降低心肌酶LDH、CK-MB的活性和NT-proBNP的水平,可升高抗氧化应激因子SOD、CAT水平,降低促氧化因子MDA水平,可抑制炎症因子TNF-α、IL-6水平的升高,与I/R组相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:SIN预处理可通过抑制氧化应激、炎症级联反应,对I/R大鼠产生保护作用。
- 张风郑刚齐婧徐佳萌
- 关键词：青藤碱心肌缺血再灌注氧化应激炎症反应
