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病理性心肌肥大相关lncRNA及其作用机制研究进展: 2024年; 病理性心肌肥大(pathological myocardial hypertrophy)是心脏受到持续性压力超负荷等刺激时发生的一种损伤反应,可诱发猝死、心力衰竭等高死亡率的心血管疾病,目前尚无有效治疗病理性心肌肥大的方法。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是指转录组中不能翻译为蛋白质的RNA分子,在机体内发挥重要的调控作用。近年研究发现,病理性心肌肥大模型中多种ncRNA的表达发生变化,并且通过调控不同的分子和信号通路参与心肌肥大。本文就目前发现的与病理性心肌肥大相关的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)及其在病理性心肌肥大发生发展中的作用机制进行综述,旨在为预防和治疗心肌肥大提供新思路。; 赵娇刘晓华; 关键词：非编码RNA 长链非编码RNA

扛板归多糖抑制心肌肥大的医药用途: 本发明涉及一种扛板归多糖抑制心肌肥大的医药用途，采用水提取乙醇沉淀法制备扛板归粗多糖，扛板归粗多糖经过Sevag法脱蛋白，AB‑8大孔吸附树脂脱色，透析袋透析除去小分子化合物，旋转蒸发仪浓缩，乙醇沉淀，真空冷冻干燥后得扛...; 刘雪萍韦啟球裴世成闭爱艳

条件性-siRNA及其在治疗心肌肥大中的用途: 本文公开了可由促肥大性RNA序列激活的条件性siRNA及其用于治疗诸如心肌肥大的病症的用途。条件性siRNA以钙调磷酸酶或HDAC2作为靶向。; 索姆亚·达斯艾尼·米伦·萨尔瓦多·加里卡诺韩四平丽莎·谢雷尔朱莉娅·德罗加蒂斯罗宾·胡萨希尔·萨加尔威廉·A·戈达德三世约翰·罗西

Met-tRNAiMet或tRNAiMet在制备治疗心肌肥大及心衰药物方面的应用: 本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及Met‑tRNAiMet或tRNAiMet在制备治疗心肌肥大及心衰药物方面的应用。通过外源性补充Met‑tRNAiMet，可以有效增加小鼠心脏Met‑tRNAiMet的数量，明显改善心...; 张晓荣吴林家

4周游泳运动激活大鼠NDUFB10维持线粒体稳态改善病理性心肌肥大: 研究目的:本研究旨在探讨运动增强线粒体调节能力并减轻病理性心肌肥大的内在分子机制。研究方法:1.通过AAC手术结扎腹主动脉50%-60%将SD雄性大鼠随机分为对照组(CN,n=10)、假手术组(sham,n=10)、手术...; 岑炎灵; 关键词：游泳运动凋亡

肉桂酸对压力超负荷小鼠病理性心肌肥大的作用及相关机制研究: 2024年; 目的探讨肉桂酸(CA)对病理性心肌肥大的干预作用,进一步探索其相关机制。方法①体内实验:采用主动脉缩窄(TAC)手术构建小鼠心肌肥大模型,将C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,即假手术(Sham)组、模型(TAC)组、CA低剂量(CA-L)组及CA高剂量(CA-H)组。对造模4周后的各组小鼠进行经胸超声心动图分析,评估CA干预对TAC小鼠心脏结构和功能的影响。测算各组小鼠心脏质量指数,采用小麦胚芽凝集素(WGA)染色评估心肌肥大改变。②体外实验:采用苯肾上腺素(PE)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,罗丹明-鬼笔环肽和心肌肥大标志物心房利钠肽(ANP)染色评估心肌细胞肥大改变。采用线粒体膜电位(JC-1)检测试剂盒、线粒体超氧化物指示剂(MitoSOX)荧光探针、线粒体通透性转换孔(mPTP)检测试剂盒和增强型三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒评估心肌细胞线粒体功能。结果①体内实验:经胸超声心动图分析、心脏质量指数分析和WGA染色结果表明,CA显著抑制TAC诱导的病理性心肌肥大(P<0.05)。②体外实验:罗丹明-鬼笔环肽和ANP染色结果表明,CA显著抑制PE诱导的H9c2心肌细胞肥大(P<0.05);JC-1染色结果表明,CA显著抑制PE诱导的心肌细胞线粒体膜电位损伤(P<0.05);MitoSOX荧光探针染色结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞线粒体氧化应激水平的增加(P<0.05);mPTP试剂盒分析结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞mPTP的开放(P<0.05);增强型ATP检测试剂盒分析结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞ATP含量的降低(P<0.05)。结论CA可有效减轻TAC诱导的病理性心肌肥大,其机制可能部分依赖于对心肌细胞肥大的直接拮抗作用和对线粒体的保护作用。; 崔艺萌崔金刚崔金刚徐静陈瑜徐静; 关键词：肉桂酸线粒体小鼠模型中药研究

核仁素对小鼠糖尿病性心肌病心肌肥大与纤维化发生的影响: 目的分析核仁素干预糖尿病性心肌病(DCM)大鼠的效果。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、DCM组、核仁素治疗组,每组各纳入8只,比较三组大鼠干预后空腹血糖、血清中T-SOD、MDA和心肌相关蛋白含量的统计学差异。...; 闫世钰闫国平; 关键词：核仁素糖尿病性心肌病心功能

NRG-1通过SIRT1-NOX2通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大: 2024年; 目的探究神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的心肌肥大的保护作用及其潜在机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系(H9C2),使用Ang-Ⅱ处理H9C2细胞,构建Ang-Ⅱ诱导的心肌肥大细胞模型。给予NRG-1干预H9C2细胞,通过测量心肌细胞表面积和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,检测线粒体膜电位,通过Western blot法检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)及NADPH氧化酶2(NADPH oxidase isoform 2,NOX2)蛋白表达,观察NRG-1的保护作用。结果与模型组比较,NRG-1能够明显降低心肌细胞表面积(P<0.05),减少肥大标志物ANP、BNP表达(P<0.05),降低ROS水平(P<0.05),升高线粒体膜电位(P<0.05),增加SOD1、SIRT1表达(P<0.05),降低NOX2蛋白水平(P<0.05)。SIRT1抑制剂EX527可以阻断NRG-1的保护作用。结论NRG-1可改善Ang-Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其潜在机制可能与SIRT1-NOX2氧化应激通路有关。; 王有恒王有恒; 关键词：神经调节蛋白1 心肌肥大氧化应激

肉桂酸对早期心肌肥大的干预作用及促进脂肪酸转运的机制研究: 2024年; 目的:旨在明确桂枝的主要活性成分单体肉桂酸(CA)是否对主动脉缩窄(TAC)和苯肾上腺素(PE)诱导心肌肥大具有干预作用,并基于生物信息学分析进一步探讨CA发挥作用的相关分子机制。方法:体内实验:采用TAC手术构建小鼠心肌肥大模型,测算小鼠心脏质量指数,免疫荧光标记小麦胚芽凝集素(WGA)和心肌肥大标志物心房利钠肽(ANP)评估心肌肥大改变。HE、Masson’s Trichrome染色观察心脏病理损伤情况。体外实验:采用PE诱导原代心肌细胞(NRCMs)肥大模型评估CA是否具有直接的抗心肌肥大作用,罗丹明-鬼笔环肽和ANP染色评估心肌细胞肥大改变。RNA-seq分析差异基因。BODIPYTM 500/510染色评估脂肪酸转运能力。实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹(WB)法验证差异基因的表达。结果:体内实验:CA显著抑制TAC诱导的小鼠左心室重塑(P<0.05)。体外实验:CA显著抑制PE诱导的NRCMs肥大(P<0.05)。RNA-seq数据表明,脂肪酸转运途径及相关分子表达水平在PE组显著下调(P<0.05)。BODIPYTM 500/510染色结果提示CA显著抑制PE诱导的NRCMs脂肪酸转运能力降低(P<0.05)。qPCR和WB结果进一步验证CA显著抑制PE诱导NRCMs肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A)表达水平的降低(P<0.05)。结论:CA通过抑制早期心肌细胞肥大有效改善TAC诱导的左心室重塑,其机制可能部分基于上调CPT1A促进心肌细胞脂肪酸转运。; 崔艺萌王玉珏崔金刚陈瑜张腾; 关键词：肉桂酸心肌肥大心力衰竭左心室重塑

氨基酰化酶1作为靶点在制备或筛选预防或治疗心肌肥大药物中的应用: 本发明涉及氨基酰化酶1，具体涉及氨基酰化酶1作为靶点在制备或筛选预防或治疗心肌肥大药物中的应用。本发明首次发现氨基酰化酶1与心肌肥大具有关联性，证实通过增加氨基酰化酶1的水平可以缓解心肌肥大。因此，氨基酰化酶1可以作为筛...; 李芳寇俊萍林萍萍

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