搜索到2221篇“ 心肌缺血再灌注心律失常“的相关文章
- 蒙药绍沙-7对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响
- 彩霞
- 阻断TRPV4通过改善心肌钙稳态失衡减少心肌缺血再灌注心律失常
- 目的:心肌电活动异常及钙稳态失衡是心肌缺血再灌注心律失常(MIRA)重要发病机制。研究发现,在缺血再灌注(I/R)小鼠心室TRPV4通道表达及功能上调,阻断TRPV4通道减少MIRA发生,但机制不清。本研究旨在探讨阻断T...
- 杨帅涛
- 红景天苷干预大鼠心肌缺血再灌注心律失常电生理机制的研究
- 缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）目前是全球人类死亡的重要原因之一，心肌缺血后及再灌注过程中出现的心律失常（reperfusion arrhythmias，RA）是威胁患者生命的重要因素...
- 赵奕霖
- 关键词：心肌缺血再灌注心律失常红景天苷电生理机制心肌保护作用
- 缝隙连接蛋白43与心肌缺血再灌注心律失常的研究进展被引量：10
- 2020年
- 近年来,心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MIRI)的治疗和预防是心血管领域新兴的研究课题之一。缝隙连接(gap junction,GJ)是心脏电生理的基本结构。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是缝隙连接的基本单位。缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是心脏Cx家族中最丰富的成员,Cx43的正常表达对于心脏发育、电耦联的心肌细胞活性和心肌功能的协调至关重要。Cx43与MIRI之间的关系已成为当前研究的重点。该文就Cx43与心肌缺血再灌注心律失常的关系作一综述。
- 陈虹燚梁仪琳(综述)黄照河
- 关键词：缝隙连接蛋白43心肌缺血再灌注损伤再灌注心律失常
- 二氧化硫预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用被引量：1
- 2019年
- 目的 观察二氧化硫(SO2)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的作用并探讨其作用机制。方法 通过结扎大鼠左侧冠状动脉前降支缺血30min,然后再灌注60min,制作大鼠缺血再灌注心律失常动物模型,实验分为假手术组(Con组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+SO2(5μmol/kg)组(I/R+S5组),I/R+SO2(50μmol/kg)组(I/R+S50组),每组15只,观察各组中室性心动过速和心室纤颤出现的时间、持续时间和发生率,并检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化。结果 Con组无心律失常的发生,I/R组室性心律失常发生率为83.3%(10/12),I/R+S5组心律失常发生率为53.3%(7/15),而I/R+S50组与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);与Con组相比,I/R组血浆抗氧化指标SOD、丙二醛、GSH和GSH-Px水平均明显降低(P<0.01),氧化产物丙二醛水平明显增高(P<0.01),与I/R组相比,I/R+S5组血浆中SOD、GSH和GSH-Px水平均明显增高(P<0.01或P<0.05),氧化产物丙二醛水平明显降低(P<0.05);I/R+S50组与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 小剂量SO2预处理可减少大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生,其机制可能与抑制自由基过度生成有关。
- 王新宝崔红
- 关键词：心律失常缺血再灌注二氧化硫预处理
- 参附注射液减少老龄小鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨参附注射液预处理对老龄小鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)所致心律失常的保护作用。结果18月龄C57BL/6J小鼠30只,数字抽签随机分为3组(每组10只):(1)假手术组小鼠开胸不结扎;(2)IR组:结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;(3)参附注射液预处理组(参附组):开胸前30 min腹腔注射参附(10 ml/kg),余处理同IR组。监测3组小鼠心律失常、血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)水平,心肌组织肿瘤坏死因子α(TNFα)水平、心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化(ser368)与总蛋白比值(p-Cx43/t-Cx43)。结果IR组和参附组小鼠均发生心律失常;与IR组小鼠比较,参附组小鼠室性心律失常程度减轻,室性期前收缩发作次数减少[(36.6±13.5)次/min比(48.4±22.1)次/min]、室性心动过速/心室颤动发生帧数减少[(3.4±1.8)次/min比(7.6±3.5)次/min]、发作总时长缩短[(8.9±4.5)次/min比(17.7±5.1)次/min],均P<0.05;但心律失常评分差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组小鼠比较,IR组和参附组小鼠血清CK-MB、cTnI及心肌TNFα水平升高(均P<0.05);参附组小鼠CK-MB、cTnI、TNFα水平较IR组小鼠降低(均P<0.05)。Cx43 ser368/总蛋白比值降低(P<0.05)。与假手术组小鼠比较,IR组和参附组小鼠p-Cx43/t-Cx43减小[(0.28±0.11)和(0.34±0.16)比(0.46±0.11),P<0.05];参附组小鼠较IR组小鼠增大(P<0.05)。结论参附预处理能显著减少老龄小鼠IR所致心律失常,可能的机制是通过降低TNFα、上调Cx43磷酸化活性水平实现。
- 郭志佳王成钢贺忠梅田首元
- 关键词：参附注射液心肌再灌注连接蛋白类
- 度洛西汀对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响及机制被引量：7
- 2018年
- 目的 探讨度洛西汀对大鼠心脏缺血再灌注心律失常的影响及机制。方法 30只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和度洛西汀组(Dulo组)。IR组大鼠左前降支结扎30min后再灌注120min,Dulo组大鼠结扎左前降支30min前腹腔注射盐酸度洛西汀40mg/kg,之后处理同IR组,Sham组仅暴露左前降支,未行结扎。二导联心电监测并记录3组心律失常发生情况,应用Lab Chart8软件分析心电图参数。Triphenyltetrazolium chloride(TTC)染色对比IR组及Dulo组大鼠心肌梗死面积。蛋白免疫印迹试验检测各组心脏组织Akt、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,Erk)、caspase-3、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1、SOD2和连接蛋白43(connexin 43,Cx 43)蛋白改变。结果 与IR组比较,缺血期Dulo组大鼠室性期前收缩次数和室性心动过速次数减少(P<0.05);再灌注期Dulo组的室性心动过速减少(P<0.05),室性期前收缩次数差异无统计学意义(P>0.05)。度洛西汀抑制缺血和再灌注所致校正后Q-T间期(QTc)的延长(P<0.05),并减小心肌梗死面积(P<0.05)。度洛西汀抑制Akt和Erk蛋白的磷酸化,减少cleaved caspase-3、cytochrome C蛋白表达并增加SOD1、SOD2和Cx43蛋白表达。结论 度洛西汀降低Akt和Erk蛋白磷酸化,抑制氧化应激及细胞凋亡,减低心脏缺血再灌注损伤过程中室性心律失常发生,减少梗死面积。
- 蔡茜茜徐旭仲
- 关键词：度洛西汀缺血再灌注损伤室性心律失常氧化应激
- 尼可地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响
- 目的：本实验通过预防性给予尼可地尔，观察其对实验大鼠再灌注心律失常产生影响，并对实验结果进行探讨，为尼可地尔的临床应用开拓新思路。 方法：选取健康成年Wistar大鼠45只，随机分为3组：假手术组（S ham组）、缺血...
- 邢云超
- 关键词：心肌缺血再灌注心律失常心肌保护
- 银杏内酯B对心肌缺血再灌注心律失常大鼠的作用及机制研究被引量：6
- 2018年
- 目的观察银杏内酯B对心肌缺血再灌注所致心律失常大鼠的保护作用并探讨其机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、维拉帕米组2.5 mg/(kg·d)(阳性药物)及银杏内酯B低、中、高剂量组[15、30、60 mg/(kg·d)]组,每组各20只。术前7d连续腹腔注射给药,每日1次,最后1次给药2h后,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注性心律失常大鼠模型,行Ⅱ导联心电图监测并记录,计算心律失常发生率、行心律失常评分;测定心肌组织Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性,测定心肌组织Ca^(2+)浓度;测定心肌组织抗氧化酶活性和MDA含量。结果与模型组比较,银杏内酯B 30、60 mg/(kg·d)组和维拉帕米2.5 mg/(kg·d)组心电图PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P<0.05或P<0.01);室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率显著降低(P<0.05或P<0.01),心律失常评分显著降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性显著升高(P<0.05或P<0.01),Ca^(2+)浓度显著降低;抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论银杏内酯B对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠具有一定的保护作用,机制可能与银杏内酯B提高ATPase活性、降低心肌组织Ca^(2+)浓度、降低氧化应激损伤有关。
- 柴丽娜杜蕊张艳艳
- 关键词：银杏内酯B缺血再灌注心律失常ATPASECA2+
- 荭草苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响被引量：3
- 2017年
- 目的荭草苷对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心律失常的保护作用及其作用机制。方法采用SD大鼠70只随机等分为7组,分别为假手术组、模型组、0.9%生理盐水对照组(溶剂对照组)、荭草苷低、中、高(0.75、1.5、3.0 mg·kg^(-1))组、维拉帕米阳性对照组(3 mg·kg^(-1))。给药20 min后复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30 min再灌注40 min后测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,心电监测室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率及死亡率,记录再灌注10、20、40 min时ST段的变化值。结果再灌注40 min后,荭草苷组较模型组超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清乳酸脱氢酶含量均有明显改善,荭草苷组较缺血再灌注对照组室性心动过速及室颤发生率及死亡率均有明显降低,心律失常持续时间,ST段的抬高程度也有明显降低。结论荭草苷对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心律失常有明显的保护作用,其保护作用可能与抑制细胞膜的过氧化反应,清除氧自由基有关。
- 付晓春郑彦云蒋平沈小莉
- 关键词：荭草苷心肌缺血再灌注损伤心律失常
