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一种新的射血分数保留型心力衰竭大鼠模型构建方法: 2024年; 目的:优化射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)大鼠模型构建方法,为研究HFpEF提供实验模型。方法:10周龄,Zucker糖尿病脂肪/自发性高血压心力衰竭肥胖(obese zucker diabetic fatty/spontaneously hypertensive heart failure F1 hybrid,ZSF1-obese)大鼠和ZSF1瘦型(ZSF1-lean)大鼠分为三组,分别为实验组[(ZSF1-obese大鼠,饮水中给予一氧化氮合酶抑制剂(inhibition of constitutive nitric oxide synthase,L-NAME),n=6]、经典模型组(ZSF1-obese大鼠,普通水,n=3)、空白对照组(ZSF1-lean大鼠,普通水,n=4)。三组均以普通饲料饲养。实验组给药10周后采集三组的血压、葡萄糖耐量、心脏超声、心脏磁共振成像、生化指标数据。结果:实验组在给药10周后收缩压和舒张压分别达到(155.0±6.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(119.4±10.9)mmHg,比起经典模型组明显升高(分别为P=0.0001和P=0.0143),达到高血压标准,而经典模型组和对照组均没有达到高血压标准。心脏超声结果显示三者均呈现射血分数保留(均P>0.05),实验组和经典模型组有相似的舒张功能障碍、心肌肥厚和糖耐量受损(P>0.05)。生化指标也显示实验组和经典模型组存在相似的脂肪肝、肾功能减退。结论:与传统的ZSF1大鼠直接作为HFpEF模型相比,联合L-NAME的ZSF1大鼠作为HFpEF模型能更全面呈现HFpEF的疾病特征,包括高血压,舒张功能障碍、糖耐量受损等表型。; 李依璘杨洁李国旗张新宇李玉琳; 关键词：大鼠模型高血压

心康冲剂基于cGAS/STING信号通路对慢性心力衰竭大鼠炎症因子调控作用的研究: 2024年; 目的基于cGAS/STING信号通路探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠炎症因子的干预作用及分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、造模组,通过腹腔注射盐酸阿霉素建立慢性心力衰竭模型,待模型成功后再分为模型组、缬沙坦组、心康冲剂组。模型组每日灌胃蒸馏水,缬沙坦组每日以缬沙坦溶液灌胃,心康冲剂组每日灌胃心康冲剂溶液治疗,连续4周。采用超声心动图检测各组大鼠心功能;苏木素-伊红染色(HE)检测各组大鼠心肌病理学改变;透射电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)含量;实时荧光定量法(qPCR)检测各组大鼠心肌组织中线粒体转录因子A(TFAM)、环化鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)、干扰素刺激基因(STING)、IL-6 mRNA的表达水平。免疫组化法检测大鼠心肌组织cGAS、STING蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌炎性细胞浸润明显,可见炎性水肿;心功能明显降低(P<0.05,P<0.01),血清炎症因子明显升高(P<0.01),心肌组织中TFAM mRNA表达明显降低(P<0.01),IL-6、cGAS、STING mRNA表达明显上调(P<0.01),心肌组织中cGAS、STING蛋白明显增加(P<0.01)。与模型组比较,心康冲剂组大鼠心功能明显改善(P<0.05,P<0.01);心肌细胞炎性浸润减轻;血清炎性因子表达明显降低(P<0.01),心肌组织中TFAM mRNA表达明显增加(P<0.05),IL-6、cGAS、STING mRNA表达明显下调(P<0.01);心肌组织中cGAS、STING蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论心康冲剂可降低慢性心力衰竭大鼠炎性因子表达,改善心功能,其机制可能与抑制cGAS/STING信号通路有关。; 唐思琴郭冰李亮尹清琪伍秦亮毛以林; 关键词：慢性心力衰竭炎症因子

黄杞总黄酮对心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究: 2024年; 目的:探讨黄杞总黄酮对心力衰竭(HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠建模成功后按随机数表法分为5组:假手术组、IRI模型组、低剂量黄杞总黄酮(TFER)组、中剂量TFER组、高剂量TFER组,每组12只,连续灌胃7d。使用心电图和超声心动图检测大鼠S-T段波幅、左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)),使用苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌梗死面积百分比,使用Masson染色法检测大鼠心肌胶原附着面积百分比,使用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),使用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)表达水平。结果:与IRI模型组相比,使用TFER灌胃的IRI大鼠心电图S-T段得到显著修复,心肌梗死面积百分比、胶原附着面积百分比、MDA、Keap1表达显著降低,LVFS、LVEF、+dp/dt_(max)比值、-dp/dt_(max)比值、SOD、GSH-Px、Nrf2表达显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量TFER组上述指标差异最显著(P<0.05)。结论:黄杞总黄酮对HF大鼠IRI有保护作用,其机制可能与减少心肌梗死面积、改善心功能、缓解氧化应激反应有关。; 张程廖军华; 关键词：心力衰竭心肌缺血再灌注损伤

桂枝茯苓丸合五苓散干预慢性心力衰竭大鼠唇舌颜色研究: 2024年; 目的观察桂枝茯苓丸合五苓散干预慢性心力衰竭大鼠唇舌颜色的作用。方法采用阿霉素腹腔注射构建慢性心力衰竭模型。将20只慢性心力衰竭大鼠随机分为低、中、高剂量组及模型组,每组5只,另设6只SD大鼠为正常组。正常组和模型组以2 mL蒸馏水灌胃,干预组分别给予桂枝茯苓丸合五苓散1、1.5、2 mL,每日1次,持续4周。测量各组大鼠体重、左心室重量、全心重量及第四肋长度;检测血清精氨酸加压素(AVP)、脑钠肽(BNP)水平;采集各组大鼠唇舌图像并进行色度学红(R)、绿(G)、蓝(B)三基色分析。结果与正常组比较,模型组体重、左心室重量、第四肋长度降低,血清AVP、BNP水平、唇舌颜色G、B值升高(P<0.05)。与模型组比较,中、高剂量组体重、全心室重量、左心室重量、第四肋长度升高,低、中、高剂量组血清AVP、BNP水平、唇舌颜色G、B值降低(P<0.05)。与低剂量组比较,中、高剂量组体重、左心室重量、第四肋长度升高(P<0.05);高剂量组全心重量升高,血清AVP、BNP水平、唇舌颜色G、B值降低(P<0.05)。结论慢性心力衰竭大鼠唇舌颜色紫暗,有瘀斑,无光泽,桂枝茯苓丸合五苓散可改善大鼠慢性心力衰竭及唇舌颜色。; 陈勇南瑞雪何德英任毅; 关键词：桂枝茯苓丸五苓散慢性心力衰竭中药复方

7T心脏磁共振组织追踪成像评估慢性心力衰竭大鼠的诊断价值: 2024年; 目的探讨利用7T心脏磁共振组织追踪成像(CMR-TT)技术获得的二维(2D)与三维(3D)心肌应变参数对异丙肾上腺素(ISO)诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠的诊断价值。方法纳入20只无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠,随机分为对照组(n=8)和模型组(n=12)。采用连续14天皮下多点注射ISO溶液10 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常饮食4周后制备CHF大鼠模型。造模结束后,对剩余大鼠即行7 T CMR电影序列扫描,采集数据后借助CVI42.0软件后处理分析比较两组大鼠左心室各心功能及心肌应变参数差异。扫描结束后处死大鼠,收集血清经酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测心肌肌钙蛋白I(cTn-I)及氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)含量,心肌组织行苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色,以血清指标和病理染色结果为金标准,通过受试者工作特性(ROC)曲线评价各心肌应变参数的诊断价值,组内相关系数(ICC)和变异系数(CV)验证所得左心室心肌应变的可重复性。结果模型组大鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、cTn-I、NT-pro BNP较对照组增大(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室每搏输出量(LVSV)、二维左心室整体径向应变(2D LVGRS)、二维左心室整体环向应变(2D LVGCS)、二维左心室整体纵向应变(2D LVGLS)则均有不同程度的降低(P<0.05),同时病理染色显示,模型组都表现为心肌纤维排列紊乱、变性、坏死、炎细胞浸润、间质纤维化,以上结果提示CHF模型构建成功。ROC曲线显示2D左心室心肌应变参数的曲线下面积(AUC)均要高于3D应变参数,其中2D LVGRS和2D LVGCS的诊断价值最高,同时2D左心室应变参数的重复性均高于3D应变。结论 CMR-TT 2D心肌应变参数在诊断CHF上要整体优于3D心肌应变,且可重复性好。; 黎梅李亥辰; 关键词：慢性心力衰竭心肌应变

参萸养心汤对压力负荷型慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及机制研究被引量：1: 2024年; 目的探究参萸养心汤对压力负荷型慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏功能的影响和机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组和中药组(每组10只),其中空白组仅行腹主动脉穿线不缩窄,模型组和中药组均接受腹主动脉缩窄术。手术过程中空白组和中药组各死亡1只,模型组死亡2只。建模成功12周后,中药组按照13.2 g/(kg·d)的剂量喂养参萸养心汤(颗粒剂),空白组和模型组喂养同等剂量生理盐水。比较三组持续喂养30 d后的心电图状况、血流动力学及血清指标。结果中药组的P波振幅小于模型组,P波时限、QRS时限短于模型组,ST高度大于模型组(P<0.05)。中药组的左心室舒张末期压力(LVEDP)显著低于模型组,左室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))显著高于模型组(P<0.05)。中药组的内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)水平显著低于模型组,超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于模型组(P<0.05)。结论参萸养心汤能有效改善压力负荷型CHF大鼠的心脏功能,这可能与改善血流动力学、微血管内皮功能和氧化应激作用等有关。; 彭书涛赵媚张亚辉陈书存吴贞; 关键词：慢性心力衰竭心脏功能

有氧训练对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用及机制: 2024年; 目的:探讨有氧训练对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的改善作用及作用机制。方法:选取SPF级健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为CHF模型组(n=50)和假手术组(n=50)。CHF模型组造模后随机分为CHF运动组(n=25)和CHF安静组(n=25);假手术组造模后随机分为假手术运动组(n=25)和假手术安静组(n=25)。CHF运动组、假手术运动组进行跑台训练。超声测量心功能,western blot、ELISA和电化学发光法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和下游因子Ⅲ型纤连蛋白结构域5(FNDC5)、FNDC5/鸢尾素蛋白表达量及血清鸢尾素、脑钠肽(BNP)水平。结果:CHF运动组左心室收缩末期内径(LVESD)高于假手术运动组、假手术安静组,低于CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05);CHF运动组左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shorting,LVFS)、左室射血分数(LVEF)低于假手术运动组、假手术安静组,高于CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF运动组PGC-1α、FNDC5/irisin蛋白相对表达量高于假手术安静组、CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05),与假手术运动组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CHF运动组鸢尾素低于假手术运动组,高于假手术安静组及CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF运动组BNP高于假手术安静组,低于CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:有氧训练可改善CHF大鼠心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与PGC-1α-FNDC5/鸢尾素信号通路有关。; 刘素敏秦又发何攀许明明李诗成利楚明

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞焦亡的影响被引量：2: 2024年; 目的探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞焦亡的调控作用。方法46只SD大鼠,其中随机取6只大鼠为空白组,余40只经腹腔注射阿霉素药物建立慢性心力衰竭模型,模型成功后将32只大鼠随机分为模型组12只、心康冲剂组10只、缬沙坦组10只。缬沙坦组以等效剂量0.03 g/(kg·d)灌胃、心康冲剂组给予0.5 g/(kg·d)等效剂量灌胃。空白组与模型组每日等量生理盐水灌胃,连续4周。实验结束后,心脏超声检测各组大鼠心功能,HE、Masson染色观察心脏组织形态,透射电镜下观察心肌组织超微结构,免疫组化法检测焦亡底物消皮素D-N端片段(GasderminD-N,GSDMD-N)表达,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素18(Interleukin-18,IL-18)表达,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路各mRNA,Western blot法检测NLRP3通路各蛋白表达量。结果与空白组相比,模型组大鼠左室射血分数(Left ventricular ejection fractions,LVEF)、左心室短轴缩短率(Left ventricular fractional shortening,LVFS)均明显降低(P<0.01),染色结果显示心肌细胞死亡增多、纤维化严重,且GSDMD-N焦亡蛋白表达在胞膜和胞浆,透射电镜结果显示模型组中心肌细胞膜有破裂,有孔隙形成,线粒体肿胀严重,血液中炎症因子IL-18、IL-1β明显升高(P<0.01),心肌组织中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Cysteine-containing aspartate-specific proteases-1,Caspase-1)、GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,心康冲剂、缬沙坦干预后心肌细胞焦亡减轻,LVEF、LVFS都不同程度地增加(P<0.01);染色及电镜结果显示心肌病理学损伤减轻;炎症因子IL-18、IL-1β及细胞焦亡通路NLRP3、Caspase-1、GSDMD/GSDMD-N的mRNA及蛋白都有所降低(P<0.01); 郭冰贺璇余意刘蓉芳王敏李园李亮毛以林; 关键词：慢性心力衰竭 NLRP3

复合因素诱导射血分数保留心力衰竭大鼠模型的建立及评价: 2024年; 目的通过复合因素建立射血分数保留心力衰竭(HFpEF)大鼠模型,评估其特征,并探讨心肌应变参数与心肌肥厚及纤维化的相关性。方法 8只WKY大鼠和8只自发性高血压大鼠(SHR)作为对照组,给予普通饲料至实验结束。32只SHR大鼠平均分SHR+S组、SHR+F组、SHR+SF组及SHR+复合组,分别给予高盐饲料、高脂饲料、高盐-脂饲料、高盐-脂-糖饲料联合腹腔注射链脲霉素30周。造模结束后,测量心重/体重(HW/BW)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP);行超声心动图测量左心室(LV)舒张末内径(LVIDd)、LV前壁厚度(LVAWd)、LV后壁厚度(LVPWd)、LV射血分数(LVEF)、等容舒张时间(IVRT)、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度(E)/二尖瓣环运动速度(e’);斑点追踪超声心动图测量全纵向应变(GLS)及应变率(GLSr)、全径向应变(GRS)及应变率(GRSr)、全周向应变(GCS)及应变率(GCSr);血清学检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、葡萄糖(GLU)及糖化血清蛋白(GSP),ELISA法检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及半乳糖凝集素3(Gal-3);心肌进行苏木精-伊红(HE)及Masson染色观察心肌细胞及纤维化,并计算心肌细胞横截面面积(CSA)及胶原体积分数(CVF);此外,分析心肌应变参数和CSA及CVF的相关性。结果与对照组比较,各模型组,尤其是SHR+复合组的HW/BW、SBP、DBP、血清指标(TC、TG、LDL-C、GLU、GSP、BNP、AngⅡ及Gal-3)和超声心动图参数(LVIDd、LVAWd、LVPWd、IVRT及E/e’)显著升高;斑点追踪超声心动图参数GLS、GLSr、GRS、GRSr、GCS及GCSr的绝对值显著下降;心肌组织HE及Masson染色提示明显心肌细胞肥大及纤维化,并且CSA及CVF显著增加(P<0.05)。相关性分析显示,GLSr、GCS及GCSr与CSA密切相关;GLS、GLSr和GCSr与CVF密切相关(P<0.01)。结论本研究模拟高血压及糖脂代谢紊乱诱导的HFpEF大鼠模型在病因、临床表现及心肌病理改变上复刻了HFpEF的基本特征,可能; 石玉姣杨晨光乔文博刘永成刘思雨董国菊; 关键词：心肌应变心肌肥厚心肌纤维化

艾灸对慢性心力衰竭大鼠PTEN/mTOR信号通路和心肌纤维化的影响: 2024年; 目的观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌病理形态、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨艾灸减轻CHF大鼠心肌纤维化的可能机制。方法60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(10只)和手术组(50只),手术组结扎大鼠左冠状动脉复制CHF模型。40只造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、艾灸组、bpV(phen)组、艾灸+bpV(phen)组,每组10只。正常组、模型组不给予任何干预;艾灸组用定制艾条悬灸大鼠背部双侧“肺俞”“心俞”,每穴30 min,每日1次;bpV(phen)组腹腔注射bpV(phen)溶液(0.15 mg/kg),每周2次;艾灸+bpV(phen)组在bpV(phen)组的基础上,按艾灸组操作。干预4周。观察大鼠摄食、活动等一般情况;HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色观察心肌纤维化情况;超声心动检测射血分数(EF)、缩短分数(FS);实时荧光PCR法检测心肌组织PTEN、mTOR mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌组织PTEN、mTOR、α-SMA蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞形态改变,心肌纤维结构严重损伤,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显降低,PTEN、α-SMA蛋白表达及PTEN mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组、bpV(phen)组、艾灸+bpV(phen)组心肌超微结构损伤减轻,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显升高,α-SMA蛋白表达明显降低,PTEN mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。与艾灸+bpV(phen)组比较,艾灸组、bpV(phen)组心肌超微结构损伤较重,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显降低,α-SMA蛋白表达明显升高,PTEN mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论艾灸可以改善CHF大鼠心肌细胞病理形态和功能,减轻心肌纤维化,其机制可能与下调PTEN表达、进而上调mTOR表达有关。; 宫甜甜高兵朱玲李澜纵艳平胡婧王茎; 关键词：艾灸

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