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异氟烷预处理对糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中TLR4信号通路的影响: 一、背景　　脑卒中是全球范围高发疾病之一，在我国缺血性脑卒中是脑卒中的主要类型，也是致死致残的首要病因。临床中诸如神经外科手术和心脏大血管手术等，也会造成围术期缺血性脑卒中。糖尿病增加围术期脑卒中的风险，且加重脑卒中后神...; 张亚军; 关键词：糖尿病脑缺血再灌注损伤异氟烷预处理神经保护作用 TLR4信号通路

异氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制被引量：1: 2021年; 目的探讨异氟烷(ISO)预处理对脑缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法用线栓法构建I/R模型,将50只大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、I/R组(B组)、I/R+ISO组(C组)、I/R+ISO+吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)组(D组)和I/R+ISO+二甲基亚砜(DMSO)组(E组),每组10只。用Longa评分法评估各组大鼠神经功能损伤评分和TMS评分,TTC法检测脑组织梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡率,ELISA法检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量,Western blot检测脑组织中Bcl-2、Cleaved Caspase-3和NF-κB p65蛋白的表达。结果与A组相比较,B、C、D和E组的TMS评分、Bcl-2表达水平均明显降低,而神经功能损伤评分、神经细胞凋亡率和脑组织梗死面积、NF-κB p65和Cleaved Caspase-3表达水平、TNF-α和IL-1β含量均明显升高(P<0.05)。与B组相比,C、D和E组以上各指标有不同程度的逆转(P<0.05)。而C组和D组比较、C组与E组比较差异无显著性(P>0.05)。结论ISO预处理可保护脑I/R损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路减少神经细胞凋亡和减轻炎症反应有关。; 朱婧赵义康王臻常建华张世平; 关键词：再灌注损伤异氟醚炎症 NF-ΚB信号通路

异氟烷预处理对糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中NLRP3炎症小体形成的影响: 一、研究背景脑卒中是威胁人类健康的高危疾病,其发病率高,是我国成人致死致残的首要原因。脑卒中合并糖尿病时,患者体内发生卒中无菌性炎症反应,与糖尿病长期慢性炎症反应造成炎症瀑布效应,加重脑损伤,增加患者预后危险。因此,糖尿...; 韦冠山; 关键词：异氟烷糖尿病脑卒中缺血再灌注损伤

异氟烷预处理通过调控小胶质细胞极性转变减轻电磁脉冲所致神经损伤: 电磁脉冲(EMP)辐射引起的神经损伤和认知障碍备受关注,但具体机制尚不清楚。以往研究显示M1型小胶质细胞活化介导的中枢炎性反应是神经元凋亡,突触结构破坏和认知功能损害的重要原因之一,TLR4/NFκB活化可引起炎性反应;...; 张霞婧; 关键词：电磁脉冲异氟烷预处理小胶质细胞

异氟烷预处理对偏头痛大鼠行为学症状及三叉神经节相关蛋白表达的影响被引量：2: 2019年; 目的探讨异氟烷(ISO)对硝酸甘油所致偏头痛大鼠行为学症状及三叉神经节内相关蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为对照组(S组)、模型组(M组)、ISO预处理组(包括低剂量和高剂量组,即L组和H组),每组10只,并采用皮下注射硝酸甘油法制备偏头痛模型。L组和H组于造模前30 min分别给予1%和2%ISO吸入麻醉30 min。观察并比较各组大鼠造模后耳红出现和消失的时间及每30 min时间(T 1-7)段内的挠头、爬笼次数。采用Western blot测定三叉神经节内白介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX2)、降钙素基因相关肽(CGRP)及核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达水平。结果与S组相比,M组和ISO预处理组大鼠造模后均出现双耳发红及挠头、爬笼次数均增多等现象,三叉神经节内IL-1β、COX-2、CGRP及胞核NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,胞浆NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与M组相比,ISO预处理组大鼠耳红消失的时间明显缩短,T2~7时挠头次数均明显减少,T2~6时爬笼次数均明显减少,三叉神经节内IL-1β、COX-2、CGRP及胞核NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,胞浆NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05),且H组较L组更明显(除胞浆NF-κB p65蛋白外)。结论异氟烷能改善偏头痛大鼠的行为学症状,其机制可能与下调三叉神经节内IL-1β、COX-2、CGRP蛋白的表达水平及抑制NF-κB的激活有关。; 周伟刘志刚; 关键词：异氟烷偏头痛三叉神经节环氧合酶-2

异氟烷预处理对电磁脉冲辐射所致脑损伤的保护作用研究: 2018年; 目的:探讨异氟烷预处理对电磁脉冲辐射所致脑损伤的保护作用。方法:选取成年雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12),分别为:假辐照组(CON组)、电磁辐照组(EMP组)、异氟烷预处理组(IP组)和异氟烷预处理+电磁辐照组(IP+EMP组)。EMP组场强为400 KV/m,脉冲为200次,连续辐照3天;IP组吸入2.0%异氟醚2h;IP+EMP组吸入2.0%异氟醚2 h,24 h后制备EMP损伤模型。于辐照后24 h处死大鼠,每组随机抽取3只大鼠,取脑组织,采用ELISA法检测大鼠海马IL-6和TNF-α的表达变化;尼氏染色法观察大鼠海马区神经元的凋亡;采用Western blot法检测大鼠海马区BDNF蛋白的表达情况;采用免疫荧光法检测大鼠海马区BDNF细胞水平的表达。结果:与CON组比较,EMP组、IP组、IP+EMP组的IL-6和TNF-α的表达增高,尼氏小体减少,BDNF蛋白及细胞水平的表达均下调(P<0.05);与EMP组比较,IP组和IP+EMP组IL-6和TNF-α的表达降低,尼氏小体增多,BDNF蛋白及细胞水平的表达上调(P<0.05)。结论:异氟烷预处理可减轻电磁脉冲辐射所致脑损伤,其机制可能与减轻大鼠炎症反应有关。; 田丽颖蔡承魁张霞婧王婧喻倩李江静王晋孙绪德; 关键词：异氟烷预处理脑损伤

异氟烷预处理对缺氧/复氧引起的心肌细胞损伤的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨异氟烷(Iso)在缺氧/复氧(A/R)诱导的心肌细胞损伤中的影响及其作用机制。方法培养心肌细胞H9c2,用不同浓度的Iso(1%、2%、3%)预处理后进行3 h的缺氧和3 h的复氧。MTT检测细胞生长,筛选Iso使用浓度,随后实时定量PCR检测miR-499表达。在3%Iso预处理的A/R损伤心肌细胞中转染miR-499的过表达试剂miR-499 mimic,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达;试剂盒检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和谷氨酸氨基转移酶(ALT)的含量。结果与Control组比较,A/R组的细胞活力显著下降(P<0.05),同时Iso预处理剂量依赖性的诱导细胞活力增加,由而筛选出3%作为Iso预处理浓度。与Control组比较,miR-499的表达在A/R组中显著提升(P<0.05),并在3%Iso预处理心肌细胞(Iso组)中下降(P<0.05)。与Control组比较,A/R组的细胞生长显著降低(P<0.05),细胞凋亡升高(P<0.05),促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax表达升高(P<0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),LDH、CK和ALT的含量明显升高(P<0.05)。Iso预处理抑制以上由A/R诱导的H9c2细胞损伤,并且此心肌细胞保护作用可被miR-499过表达反转。结论 Iso可以通过抑制miR-499表达减轻A/R引起的心肌细胞损伤。; 付海钰秦福恩徐帅杨淋钟祖凌巩固; 关键词：异氟烷心肌细胞

组蛋白去乙酰化酶4在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用被引量：2: 2018年; 目的研究组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)核转位在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用。方法对数生长期的THP-1细胞随机接受对照或1.5%异氟烷预处理6 h,然后行对照或不同浓度脂多糖刺激,Western blot法检测HDAC4在核蛋白和浆蛋白中的表达,ELISA法检测TNF-α的表达,MTS法检测细胞活力。结果脂多糖刺激增加TNF-α释放(P <0.05)、上调核蛋白内HDAC4表达(P <0.01)和下调胞浆蛋白的HDAC4表达(P <0.05),而异氟烷预处理能抑制脂多糖诱导的TNF-α增高(P <0.05)、抑制核蛋白内HDAC4表达(P <0.01)和上调胞浆蛋白HDAC4表达(P <0.05)。结论异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的HDAC4核移位,从而抑制炎症因子的释放。; 郭欣莹郑彬阮祥才; 关键词：异氟烷预处理脂多糖炎症反应

异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注炎症因子在TLR4/NF-κB通路调节中的作用被引量：3: 2018年; 目的:探讨异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎症因子在TLR4/NF-κB通路调节中的作用。方法:将成年雄性SD大鼠32只随机分成4组(n=8):对照组1组,即缺血再灌注损伤组(IR组),实验组3组,分别为异氟烷预处理组(I组)、TLR4抑制剂TAK-242预处理组(T组)、联合预处理组(I+T组)。IR组只进行缺血再灌注;I组:吸入1.0 MAC异氟烷30min,停止吸入15 min;T组:予尾静脉注射TLR4抑制剂TAK-242(10 mg/kg);I+T组:先予尾静脉注射TAK-242(10 mg/kg),1min后吸入1.0 MAC异氟烷,建立缺血再灌注模型。再灌注完成后,取股动脉血样,采用酶标记免疫吸附法(ELISA)测定血清炎性因子IL-6及TNF-α活性;采用Western blot技术检测心肌组织中NF-κB和Caspase-3蛋白的表达。结果:与对照组比较,各实验组IL-6和TNF-α的表达均下降(P<0.01);与T组比较,I组IL-6和TNF-α的表达上升(P<0.01),而I+T组IL-6和TNF-α的表达下降(P<0.01)。与对照组比较,各实验组NF-κB的表达均下降(P<0.01);与T、I+T组比较,I组NF-κB的表达降低(P<0.01)。与对照组比较,各实验组Caspase-3的表达均下降(P<0.01);I组和T组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:异氟烷预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用是通过TLR4/NF-κB信号通路调节炎症因子的表达来实现的。; 李岚芦曼陈永权; 关键词：心肌保护异氟烷炎症因子

异氟烷预处理增强大鼠海马内M2型小胶质细胞活化减轻电磁脉冲所致神经损伤被引量：1: 2017年; 目的:观察异氟烷预处理是否通过增强大鼠海马内M2型小胶质细胞活化,减轻炎症反应改善电磁脉冲所致神经元损伤。方法:24只SD大鼠随机分为4组,分别为对照组(CON组)、异氟烷预处理组(IP组)和电磁脉冲照射组(EMP组)和异氟烷预处理加电磁脉冲照射组(IP+EMP组)。各组于照射后24 h进行尼氏染色;采用Western Blot和免疫荧光组织化学染色方法检测M2型小胶质细胞标志物Arg-1的表达;并采用ELISA方法测定海马组织中TNF-α和IL-1β的含量。结果:与CON组相比,EMP组海马齿状回颗粒细胞的尼氏体明显减少,而与EMP组相比,IP+EMP组海马齿状回颗粒细胞的尼氏体明显增多增大。Western Blot结果显示:与CON组相比,EMP组海马内Arg-1蛋白的表达明显减少(P<0.05),与EMP组相比,IP+EMP组Arg-1蛋白的表达明显增加(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示:与CON组相比,EMP组海马内Arg-1的表达减弱;而与EMP组相比,IP+EMP组Arg-1的表达明显增强。EMP组海马组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量较CON组增加(P<0.05),IP+EMP组脑组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量较EMP组减少(P<0.05)。结论:异氟烷预处理可通过增加M2型小胶质细胞,减少脑组织中炎症因子含量,减轻EMP所致神经元损伤。; 张霞婧田丽颖田丽颖喻倩喻倩王晋邵勇平; 关键词：异氟烷预处理电磁脉冲小胶质细胞

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