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高氧环境对肺动脉平滑肌细胞表型的影响: 2024年; 目的探讨不同氧(O2)浓度环境对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型的影响及肺动脉高压的形成机制。方法采用酶解法分离培养大鼠原代PASMC,经鉴定后将稳定传代的PASMC分别置于正常O2含量(C组)及55%O2(H55组)、75%O2(H75组)、95%O2(H95组)的密闭容器培养6 h。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α蛋白(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA和蛋白表达。结果H55组的α-SMA、SM22α、OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量与C组差异均无统计学意义(P均>0.05);与C组和H55组比较,H75组和H95组α-SMA、SM22α的mRNA和蛋白相对表达量均更低,OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量均更高(P均<0.05);与H75组相比,H95组MMP-2的mRNA相对表达量更高(P<0.05)。结论O2浓度75%以上环境可通过诱导PASMC表型转化,使PASMC获得较强分泌能力,形成肺动脉高压病理基础,并且这种诱导作用呈现O2浓度依赖性。; 瞿珊珊李玉兰黄蓉蓉郭鸿王秀梅张俊妹杨传奇; 关键词：高氧肺动脉平滑肌细胞表型转化肺动脉高压

血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用的研究进展: 2024年; 动脉粥样硬化(AS)是一种血管壁内的慢性炎症疾病,是冠心病、脑梗死及外周血管疾病的主要病理基础。作为粥样斑块中最主要的细胞类型,血管平滑肌细胞(VSMCs)在AS进程中起重要作用。本文阐述了血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用研究的最新进展,为AS的治疗与研究提供可靠的理论依据。; 陈绮泠闫冲刘红菊; 关键词：血管平滑肌细胞动脉粥样硬化表型转化

自噬与哮喘中气道平滑肌细胞表型转化关系的研究进展: 2024年; 支气管哮喘是常见的呼吸道疾病,发病机制尚未完全阐明。气道重塑作为哮喘的关键特征之一,在哮喘早期即可发生。气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)是哮喘气道重塑的关键靶细胞,其表型从正常收缩型向增殖/合成型转化是气道重塑的重要特征之一。ASMC具有可塑性,其表型可受多种因素调节。自噬作为真核细胞生物的一种防御性保守生物过程,近年来被证实可通过调节ASMC的表型参与气道重塑。本文针对哮喘中自噬对ASMC表型的调控机制进行综述,以期对未来研究有所启发。; 秦鹏冯玲马元; 关键词：哮喘自噬气道平滑肌细胞表型转化

整合素调控动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转化的研究进展: 2024年; 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管壁的收缩与舒张功能,维持血管张力。然而,在促AS有害因素刺激下,收缩型VSMC可发生表型转化,表现出增殖、迁移、黏附、钙化等特性,可直接导致AS斑块形成或破裂。整合素(integrins)负责协调细胞外基质和细胞骨架之间的跨膜联系,在多种疾病的发生发展中扮演重要角色。整合素在调控VSMC向间充质干细胞、肌成纤维细胞、巨噬细胞、成骨细胞等细胞类型的转分化中也发挥着关键作用,可通过调控VSMC表型转化间接影响AS的发生及进展,具有成为新的AS治疗靶点的潜力。本文综述了VSMC表型转化的分类及整合素在VSMC表型转化中的调控作用的研究进展,以期为AS的早期治疗和干预提供新靶点和新策略。; 孙闻婧王芷琪陈欢任静赵一秀; 关键词：动脉粥样硬化整合素血管平滑肌细胞表型转化转分化

基于平滑肌细胞表型转化角度探讨中医药治疗动脉粥样硬化进展被引量：1: 2024年; 动脉粥样硬化是一种以纤维斑块和粥样斑块为主要病理特征的血管系统疾病。当纤维斑块或粥样斑块形成后,使动脉壁增厚、变硬,导致动脉管腔狭窄、弹性下降,甚至可导致急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中等并发症的发生,是多种心脑血管疾病的病理基础。血管平滑肌细胞主要环形分布于血管壁的中膜内,与血管的顺应性及弹性回缩密切相关,在生理情况下,血管平滑肌细胞具有收缩力强的特性,保持着低增殖、低迁移功能,在不同的环境条件影响下,血管平滑肌细胞会发生表型转化,从收缩表型向合成表型转化,促使平滑肌细胞由中膜迁移至内膜,随后在内膜中大量积聚并刺激结缔组织的形成,进而导致斑块失稳、管腔狭窄甚至斑块破裂等病理过程的发生。该文阐述了血管平滑肌与动脉粥样硬化发生发展的关系,并总结近十年中医药通过调控血管平滑肌细胞防治动脉粥样硬化的进展,旨在为中医药防治动脉粥样硬化提供更为可靠的理论依据。; 范增光袁野; 关键词：中医药动脉粥样硬化

内含子源性27nt-microRNA对大鼠血管平滑肌细胞表型转换的影响及其机制研究: 2024年; 目的探讨内含子源性27nt-miRNA(27nt-miR)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换的影响及其分子机制。方法用27nt-miR表达慢病毒转染培养的VSMCs,观察其对PDGF-BB诱导的VSMCs表型转换的影响;将细胞分为对照组、PDGF-BB诱导组、27ntmiR组、27nt-miR-sponge组及27nt-miR NC组(27nt-miR NC组)。雷帕霉素(100 nmol/L)与MHY-1485(10μmol/L)作用于27nt-miR组、27nt-miR-sponge组及27nt-miR NC组,以验证27nt-miR是否参与mTOR与p70S6k通路的调控。用生物信息学预测27nt-miR与mTOR的靶向结合位点,用CCK-8法与EdU法分别测定VSMCs活力与增殖情况,划痕试验测定VSMCs迁移能力,实时荧光聚合酶链反应检测α-SMA、SM22α及OPN mRNA表达,Western blotting检测α-SMA、SM22α、OPN、mTOR、p-mTOR、p70S6k与pp70S6k蛋白表达。结果 CCK-8法结果示,PDGF-BB诱导组细胞增殖率较正常值高(P <0.05),27ntmiR NC组与PDGF-BB诱导组比较,差异无统计学意义(P>0.05);27nt-miR组细胞增殖率较27nt-miR NC组低(P <0.05),27nt-miR-sponge组与27nt-miR NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PDGFBB诱导组细胞迁移率较对照组高(P <0.05),27nt-miR NC组与PDGF-BB诱导组比较,差异无统计学意义(P>0.05);27nt-miR组细胞迁移率较27nt-miR NC组低(P <0.05),27nt-miR-sponge组细胞迁移率与27nt-miR NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。EdU法结果示,PDGF-BB诱导组细胞增殖率较对照组高(P <0.05),27nt-miR NC组与PDGF-BB诱导组细胞增殖率比较,差异无统计学意义(P>0.05);27nt-miR组细胞增殖率较27nt-miR NC组低(P <0.05),27nt-miR-sponge组与27nt-miR NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PDGF-BB诱导组α-SMA mRNA相对表达量较对照组低(P <0.05),两组SM22α与OPN mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。27nt-miR NC组与PDGF-BB诱导组α-SMA、SM22α、OPN mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);27nt-miR组α-SMA、SM22α mRNA相对表达量较27nt-m; 周炜潜罗雪兰王光耀黄凤欧和生; 关键词：血管平滑肌细胞表型转换

血管内皮细胞调控血管平滑肌细胞表型的机制及其在动脉血管疾病中的作用研究进展: 2024年; 血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)在结构上紧密相连,在功能上互相影响。VECs可通过直接(Notch信号通路)或间接(细胞因子、外泌体)方式调控VSMCs表型转变,以应对缺氧、炎症或异常机械力等刺激并维持血管稳态,该过程异常是导致动脉粥样硬化、主动脉瘤、主动脉夹层等动脉血管疾病的重要原因。本文将对VECs调控VSMCs表型转变的机制及其在动脉血管疾病中的作用做一综述。; 高丹张信信韩骅晏贤春; 关键词：血管内皮细胞血管平滑肌细胞动脉血管疾病表型转变

血管平滑肌细胞表型的成骨转换与血管钙化: 2024年; 血管钙化是血管壁中钙盐沉积的过程,导致血管硬化和失去弹性。它通常发生在中老年人,尤其是患有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和慢性肾脏疾病等疾病患者。血管钙化是一个主动的过程,其中平滑肌细胞的成骨转换是重要事件之一。这些细胞在钙化过程中释放钙离子,导致钙盐的沉积,形成钙化斑块。血管钙化受多种因素调节,包括高磷、高钙水平及氧化应激、机械应力等。此外,中医药研究在减轻血管钙化方面显示出潜力,例如灵芝孢子粉和其衍生物,三七、黄芩素、根皮素、雷公藤甲素等。这些研究为进一步理解和干预血管钙化提供了重要的证据,并揭示了一些潜在的抑制因子,可以作为未来治疗血管钙化的研究方向。; 陈诚张钲彭瑜牛小伟; 关键词：动脉粥样硬化血管钙化血管平滑肌细胞

共培养体系中内皮细胞外泌体调控平滑肌细胞表型转化的基因表达谱分析: 2024年; 目的通过建立细胞共培养模型,对其外泌体进行高通量基因测序,初步证实内皮细胞(ECs)外泌体通过差异表达的LncRNA影响平滑肌细胞(SMCs)表型转换。方法原代培养大鼠主动脉ECs,进行形态学观察、免疫荧光鉴定,大鼠主动脉SMCs体外培养扩增,采用Transwell建立两种细胞体外共培养模型,分别为单独培养SMCs组、ECs-SMCs共培养组、ECs-SMCs+GW4869外泌体抑制组。通过Western-Blot比较单独培养SMCs组和ECs-SMCs+GW4B69外泌体抑制组中收缩表型标志蛋白(α-SM actin)、合成表型标志蛋白(Vimentin)的表达,使用外泌体试剂盒分离提取其外泌体,通过透射电镜、纳米粒径分析、Western-Blot进行鉴定。并对外泌体进行高通量基因测序,差异基因表达谱进行生物信息学分析。结果成功分离培养并鉴定出原代主动脉ECs,在Transwell共培养细胞模型中SMCs向收缩表型转化,表现为α-SM actin收缩表型蛋白表达显著升高,Vimentin合成表型标志蛋白逐渐降低。采用试剂盒法成功提取纯化外泌体,鉴定出形态、直径、浓度及标志蛋白CD9、CD63、CD81表达均满意的外泌体,通过对外泌体高通量基因测序及生物信息学分析,筛选出4276个差异表达基因,其中3303个基因呈现上调,973个基因呈现下调。这些差异基因主要分布于细胞核、胞浆、细胞连接结构、囊泡及细胞外基质等区域,在细胞蛋白质的修饰、大分子代谢及氮化合物代谢等多个关键生物学过程中扮演着至关重要的作用。结论采用Transwell法构建ECs-SMCs共培养细胞模型可显著提高SMCs收缩表型蛋白的表达,促进平滑肌细胞向收缩表型转化,其外泌体差异表达基因对SMCs的增殖分化及表型转化产生调控作用。; 康涛李晓强陆耀良韩松; 关键词：内皮细胞平滑肌细胞外泌体表型转化

地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响: 2024年; 目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化的影响,以明确地龙蛋白改善DMED大鼠勃起功能的机制。方法于2021年7月选取60只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机选取50只腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建糖尿病(DM)大鼠模型,余下10只作为正常组。8周后大鼠颈部皮下注射阿朴吗啡(APO),并筛选出DMED大鼠。将DMED大鼠随机分为模型组、西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg/kg),各6只,并随机选取正常组6只作为空白组。给药4周后,检测大鼠血糖、体重、阴茎海绵体内压(ICP)和颈动脉内压(MAP)水平,计算ICP/MAP评估大鼠勃起功能。采用免疫组织化学法检测大鼠阴茎海绵体中收缩型标志物碱性调宁蛋白(Caiponin)、肌间线蛋白(Desmin)表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测阴茎海绵体中Desmin、骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测阴茎海绵体中Caiponin、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重、ICP/MAP显著下降,血糖显著升高(P<0.01);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著下降(P<0.01);Desmin mRNA表达下降,OPN mRNA表达显著上升(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著下降(P<0.01)。与模型组比较,西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠ICP/MAP水平显著升高(P<0.01),但西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠的体重及血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著上升(P<0.01);Desmin mRNA表达显著上升,OPN mRNA表达显著下降(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著上升(P<0.01)。结论地龙蛋白可通过上调阴茎海绵体组织中合成型(增殖型)标志蛋白或下调收缩型标志蛋白影响CCSMC转化,进而改善DMED大鼠的勃起功能。; 冀小卫辛学燕舒译张爱平刘黎明杨佳树邢喜平; 关键词：勃起功能障碍糖尿病阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化

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