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Interleukin--21在脓毒症中对巨核细胞系造血的影响及相关机制研究: 研究背景:脓毒症是一种宿主对病原体感染出现免疫反应失调,导致危及生命的全身多器官功能障碍综合征。脓毒症相关的血小板减少被认为是导致脓毒症患者出现不良预后的危险因素之一。纠正脓毒症相关的血小板减少能够有效改善脓毒症患者的预...; 许婉华; 关键词：INTERLEUKIN-21 巨核细胞脓毒症

组织血型抗原Le^(y)低表达的人巨核细胞系的建立和鉴定被引量：1: 2022年; 目的应用CRISPR/cas9技术,建立血小板Le^(y)抗原差异化表达的人白血病巨核细胞系,为后续研究Le^(y)抗原在血小板活化中的作用奠定基础。方法选取人巨核细胞白血病细胞DAMI,用Western Blot及流式细胞法确定Le^(y)抗原的表达量;用实时定量PCR方法检测编码Le^(y)抗原合成相关的岩藻糖基转移酶(fucosyltransferase,FUT)基因的表达,确定候选敲除基因,用CRISPR/Cas 9敲除候选FUT基因,使用流式细胞仪分选出Le^(y)抗原低表达的细胞群,培养细胞并鉴定Le^(y)抗原的表达量。用活细胞染色结合流式细胞法监测细胞增殖。结果DAMI细胞上具有大量的Le^(y)抗原表达;FUT1和FUT4在DAMI中有相对较高的mRNA表达,可能对Le^(y)抗原的表达起关键作用;敲除FUT1后的DAMI细胞系Le^(y)抗原的表达量与对照相比有显著降低,细胞增殖能力与野生型细胞相比没有显著改变。结论Le^(y)抗原的生物合成涉及多种FUT基因,对其中主要的FUT进行基因敲除无法彻底阻断Le^(y)抗原的合成,只能降低Le^(y)抗原的表达,本研究应用CRISPR/cas9技术敲除FUT基因建立的稳转人白血病巨核细胞系,为研究Le^(y)抗原对血小板功能的影响和意义奠定了基础。; 朱慧君马勤勤赵俸涌李勤陆萍; 关键词：血小板功能岩藻糖基转移酶基因敲除

脂联素在免疫性血小板减少症患者外周血中的水平及其对巨核细胞系分化的作用被引量：1: 2022年; 目的·探究脂联素在免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血血浆中的水平,以及其对巨核细胞分化、成熟的影响。方法·2021年1月至2022年2月,收集苏州大学附属第一医院血液科46例ITP患者及体检中心30名性别、年龄相对应的健康对照者外周血标本,使用人脂联素酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测ITP患者与健康对照(HC)组的血浆脂联素水平,并分析ITP患者脂联素水平与其身体质量指数(body mass index,BMI)的相关性。在细胞实验方面,利用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、Western blotting分别在mRNA水平和蛋白水平上研究脂联素受体(ADIPOR1、ADIPOR2)在髓系细胞株K562,巨核细胞系细胞株MEG-01、Dami中的表达。用豆蔻酰佛波醇乙酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导K562细胞株分化,诱导MEG-01及Dami细胞株成熟,同时给予不同浓度的脂联素受体激动剂AdipoRon处理,采用流式细胞术检测CD41+细胞百分比、CD41平均荧光强度(mean fluoresence intensity,MFI)、多倍体细胞(≥4N)比例。结果·与HC组比较,ITP患者血浆脂联素水平显著升高(P=0.000),且与患者BMI无明显相关性(P=0.621)。RT-qPCR和Western blotting均发现K562、MEG-01及Dami细胞株表达ADIPOR1和ADIPOR2。10μmol/L、20μmol/L AdipoRon与PMA共同培养K562细胞株72 h后CD41+细胞比例显著低于PMA+DMSO组(均P=0.000)。20μmol/L AdipoRon与PMA共同培养MEG-01细胞株72 h后CD41-MFI (P=0.047)和多倍体细胞比例(P=0.003)均显著高于PMA+DMSO组;但在Dami细胞株中,20μmol/L AdipoRon与PMA处理后未发现两者显著升高。结论·ITP患者外周血血浆脂联素水平升高;人髓系细胞株K562、巨核细胞系细胞株MEG-01及Dami均表达脂联素受体ADIPOR1和ADIPOR2;脂联素受体激动剂可以在体外抑制巨核细胞分化,但其对巨核细胞成熟的影响尚不明确。; 李昕雨左斌王文钮晓音翁震何杨; 关键词：免疫性血小板减少症脂联素脂联素受体巨核细胞脂肪细胞因子

S6K1 C端自抑制假底物结构域磷酸化与Akt去磷酸化协同调节SP600125诱导巨核细胞系多倍体化被引量：2: 2017年; 目的:探讨JNK抑制剂SP600125诱导巨核细胞白血病系多倍体化的调控机制。方法:用SP600125和3种抑制剂(PD184352、U0126和LY294002)处理Dami和CMK细胞,用点突变技术对核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)C端自抑制假底物结构域和疏水基序突变构建的S6K1质粒转染细胞,流式细胞术分析细胞的DNA倍性,Western印迹检测S6K1、MAPK和Akt蛋白的表达及磷酸化修饰位点的变化。结果:当单独使用3种抑制剂时,对Dami和CMK细胞的倍性无影响。当SP600125与3种抑制剂联合时,尽管PD184352下调了p44/42 MAPK在Thr202/Tyr204位点的磷酸化,但其并不抑制SP600125诱导的Dami和CMK细胞的多倍体化;相反,U0126抑制SP600125诱导的Dami和CMK细胞的多倍体化,但并不下调p44/42 MAPK的磷酸化;而LY294002增加Akt的磷酸化,并阻断SP600125诱导的Dami和CMK细胞的多倍体化。这3种抑制剂均在SP600125诱导的多倍体Dami和CMK细胞中部分抑制S6K1的Thr421/Ser424磷酸化,但并不增加S6K1的Thr389磷酸化。转染S6K1突变质粒的Dami细胞,并没有对SP600125诱导的多倍体化产生影响,同时,无论是模拟磷酸化或去磷酸化的Thr389突变均对SP600125诱导的多倍体化无影响,且未显现出与LY294002的协同作用。C端自抑制假底物结构域突变质粒(S6K1-D3E)可以进一步阻断SP600125诱导的已经被LY294002部分阻断的Dami细胞多倍体化。结论:S6K1的C端自抑制假底物结构域磷酸化与Akt去磷酸化协同调节SP600125诱导巨核细胞白血病系的多倍体化。; 张路遥王丽丽杨金刚邢思宁赵松于颖谢晓冬马东初; 关键词：AKT 巨核细胞

凝血因子Xa促进巨核细胞系Meg-01分化被引量：2: 2016年; 目的:探讨凝血因子Xa在成巨核细胞白血病细胞Meg-01分化为血小板样颗粒中的作用及其机制。方法:以Meg-01细胞作为实验对象,凝血因子Xa作为激动剂,采用CCK-8法检测Meg-01细胞增殖活性,采用Alama Blue试剂盒分析血小板样颗粒活性,用Western blot检测MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路,采用Western blot和流式细胞术检测巨核细胞分化标志蛋白CD41b的表达,流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡情况。结果:凝血因子Xa抑制Meg-01细胞的增殖,促进其凋亡。凝血因子Xa触发细胞G2/M期阻滞并下调SKP2蛋白表达,凝血因子Xa上调CD41b的表达并激活MAPK/ERK和PI3K/AKT通路,Meg-01细胞经凝血因子Xa刺激后产生了有活性的血小板样颗粒。结论:凝血因子Xa可能在巨核细胞分化为血小板的过程中发挥一定的作用。; 杨小蕾葛梦凯于爱平吕英涛; 关键词：凝血因子XA 巨核细胞血小板分化

Melatonin对巨核细胞系造血的影响及机制研究: 研究背景与研究目的血小板减少症是临床常见的放疗剂量、化疗药物剂量限制性毒性反应,可导致降低放疗剂量、化疗药物剂量或延迟放化疗时间,甚至终止放化疗。此外,血小板减少症还见于免疫性血小板减少、骨髓增生异常综合征及造血干细胞移...; 李素毅; 关键词：褪黑素造血调控血小板减少症血小板; 文献传递

微小RNA-16对K562细胞向巨核细胞系分化的影响被引量：1: 2015年; 目的:观察微小RNA-16(microRNA-16,miR-16)对人白血病细胞K562向巨核细胞系分化的影响,并初步探索其中可能的机制。方法:在K562细胞中通过转染miR-16模拟物(mimics)或miR-16抑制物(inhibitor),实时荧光定量PCR检测miR-16的水平变化,通过流式细胞术检测巨核细胞系分化指标CD41、CD42b及CD61的表达。用Western blotting检测miR-16对下游白血病癌基因(myeloblastosis oncogene,MYB)蛋白水平的影响,进而利用流式细胞术检测miR-16是否通过影响MYB调控CD41、CD42b及CD61的表达。结果:转染miR-16-mimics可显著升高K562细胞中的miR-16水平并促进CD41、CD42b及CD61的表达(P<0.05),而转染miR-16-inhibitor可明显抑制K562细胞中的miR-16水平同时降低CD41、CD42b及CD61的表达(P<0.05);Western blotting证实miR-16可调控MYB蛋白水平,而沉默MYB可逆转miR-16对CD41、CD42b及CD61表达的调控作用。结论:miR-16可通过调控MYB的表达,调节人白血病细胞K562向巨核细胞系分化的能力。; 史金龙刘峰胡颖袁玉林卢运; 关键词：血小板

过氧化氢诱导人巨核细胞系Dami氧化应激模型的建立及评价被引量：7: 2014年; 目的探讨过氧化氢(H2O2)诱导Dami细胞氧化应激模型的条件,建立并评价模型。方法不同浓度过氧化氢处理Dami细胞后,Giemsa染色,显微镜观察细胞形态学的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,绘制生长曲线,计算半数抑制浓度(IC50);加载DCFH-DA探针后流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平;Western blot检测核因子NF-E2相关因子(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素加氧酶(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)表达量。结果随着H2O2浓度升高,Dami细胞核皱缩趋于明显,存活率下降,IC50为(0.9132±0.144)mmol/L;0.1 mmol/L、1 mmol/L、10 mmol/L H2O2处理Dami细胞2 h,细胞氧化应激阳性率分别为12.11%、20.91%、52.53%;H2O2处理Dami细胞24 h后,抗氧化蛋白Nrf2、GCLC水平升高,未检测到HO-1和NQO1的表达。结论 1 mmol/L H2O2是建立Dami细胞氧化应激模型的合适浓度。Dami细胞抗氧化应激反应与Nrf2/ARE通路有关。; 汪海涛林洁杨波朱宏丽李素霞范辉郭搏冉海红翟冰刘洋李宝玲张文英李建华杜鑫; 关键词：过氧化氢

特发性血小板减少性紫癜患者巨核细胞系改变的探讨: 2012年; 目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者在巨核细胞系改变的原因。方法观察47例ITP患者,其中急性ITP20例,慢性ITP27例的巨核细胞的形态和数量,结合全自动血液分析仪对血小板参数检测结果的分析。结果急性ITP组与健康对照组比较,颗粒巨核细胞增多(P<0.05),产血小板巨核细胞减少(P<0.05),外周血中血小板计数(PLT)、血小板平均容积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW),急性ITP组与健康对照组比较有明显的差异(P<0.01),慢性ITP组与健康对照组比较有差异(P<0.05),急性ITP组与慢性ITP组比较有差异(P<0.05)。结论观察ITP患者的骨髓巨核细胞系及血小板参数的改变,有助于对ITP的诊断和治疗。; 邵伟雄王江; 关键词：特发性血小板减少性紫癜巨核细胞系血小板参数

LAIR-1对巨核细胞系Dami生长分化的影响作用被引量：1: 2011年; 研究LAIR-1在巨核细胞系Dami上的表达,及其表达对细胞生长分化的影响,为深入研究LAIR-1在巨核细胞造血中的功能奠定基础。采用流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测LAIR-1分子的表达;应用CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测LAIR-1对细胞增殖及凋亡的影响;应用PI染色流式细胞术检测LAIR-1对细胞倍性的影响。结果:LAIR-1在Dami细胞膜上低水平表达,PMA可以显著刺激其表达;应用特异性抗体或配体交联LAIR-1分子,与对照组相比,细胞的增殖降低、凋亡增多、分化过程中2N和4N的细胞较多、细胞上CD41a和CD42b的表达降低。提示,PMA可以显著诱导LAIR-1在Dami细胞上的膜表达;LAIR-1的表达抑制Dami细胞的增殖,刺激其凋亡,阻碍细胞核内DNA的复制,抑制细胞上CD41a和CD42b的表达。; 张晓姝赵海亚付爱丽孙培江薛江楠; 关键词：LAIR-1 巨核细胞 PMA

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