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左旋棉酚通过下调X连锁凋亡抑制蛋白增强表柔比星抑制肝细胞癌的体外作用被引量：1: 2022年; 目的探讨左旋棉酚增强表柔比星杀伤肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞的作用及可能机制。方法将HCC细胞(Hep3B及HuH7)分为溶剂对照组、左旋棉酚处理组、表柔比星处理组、联合用药组、对照siRNA+表柔比星组、沉默X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)+表柔比星处理组、对照质粒+联合用药组、过表达XIAP+联合用药组,采用CCK-8方法检测各组细胞存活情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Western blot检测剪切型聚(腺苷二磷酸-核糖)聚合酶[cleaved poly(ADP-ribose)polymerase,Cle-PARP]水平、XIAP水平及真核起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)磷酸化水平。结果与溶剂对照相比,低浓度的左旋棉酚(5μmol/L)单独处理对HCC细胞存活无明显抑制作用(P>0.05),而将左旋棉酚与表柔比星联合使用后可显著增强表柔比星对HCC细胞的杀伤(P<0.05)、促进HCC细胞的凋亡及对剪切型PARP的诱导,同时还能抑制表柔比星诱导的XIAP上调及eIF4E磷酸化。此外,表柔比星抑制HCC细胞存活及升高剪切型PARP的能力能被沉默XIAP所增强,而被过表达XIAP所抑制。结论左旋棉酚可增强表柔比星抑制HCC细胞存活促进细胞凋亡的能力,其机制可能与抑制XIAP上调和eIF4E磷酸化有关,提示左旋棉酚可作为表柔比星治疗HCC的潜在增敏剂。; 蒋文斌孙梁博杜烨湘肖云华黎伯胜闫小晶吴亚冉连继勤何凤田; 关键词：表柔比星左旋棉酚肝细胞癌 X连锁凋亡抑制蛋白

左旋棉酚在模拟人体胃肠道环境及生物样品中的稳定性考察被引量：4: 2016年; 目的：考察左旋棉酚在不同生理p H及不同生物介质中的体外稳定性,为该药物的制剂开发提供参考。方法：取左旋棉酚分别在不同生理（p H 1.2~8.0）的缓冲液、人工胃肠液、离体生物介质中进行孵育,利用HPLC测定不同介质中左旋棉酚的含量变化,流动相乙腈-0.3%甲酸水溶液（80∶20）,检测波长234 nm,考察左旋棉酚的降解情况及酶稳定性,建立其降解速率方程。结果：左旋棉酚在p H 1.2盐酸溶液、模拟人工胃液及大鼠离体胃内容物中未出现明显降解,孵育12 h后降解率均〈10%,左旋棉酚孵育12 h后在p H 6.8,7.4,8.0磷酸盐缓冲液中的降解率分别为64.7%,78.6%,84.4%,且在离体大鼠小肠、大肠内容物及肝组织匀浆中极不稳定,发生了较大程度降解,8 h后分别降解81.3%,96.9%,97.3%。降解特征类似于其在不同生理p H的缓冲液中。结论：左旋棉酚在碱性环境中明显降解而在酸性环境中不易降解;在大鼠胃内容物中较稳定,而在小肠、大肠菌群及肝脏中极易降解。; 吴冰冰唐辉张博冯荣; 关键词：左旋棉酚生物样品稳定性磷酸盐缓冲液人工胃液

一种采用高速逆流色谱法分离制备左旋棉酚的方法: 本发明涉及一种用高速逆流色谱来分离制备左旋棉酚的方法。所述方法采用二次提取工艺和高效逆流色谱的组合式分离制备技术有效的提取并分离了天然活性物质左旋棉酚，其取得了诸多有益效果：(1)首次采用高效逆流色谱实现左旋棉酚的分离制...; 杨雪飞; 文献传递

一种采用高速逆流色谱法分离制备左旋棉酚的方法: 本发明涉及一种用高速逆流色谱来分离制备左旋棉酚的方法。所述方法采用二次提取工艺和高效逆流色谱的组合式分离制备技术有效的提取并分离了天然活性物质左旋棉酚，其取得了诸多有益效果：(1)首次采用高效逆流色谱实现左旋棉酚的分离制...; 杨雪飞; 文献传递

左旋棉酚联合多西紫杉醇治疗肺癌: 2014年; 目的观察左旋棉酚（LG）联合多西紫杉醇（DOC）对肺癌治疗的体内体外影响,探讨两者是否具有协同作用及其机制.方法 LG（3、5μmol/L）联合DOC（0.1、1.0 nmoL/L）作用于A549、A549/DDP和A549/T肺癌细胞,采用噻唑蓝（MTT）法和流式细胞仪法分别检测细胞增殖抑制和凋亡诱导作用;建立C57 BL/6J小鼠肺癌Lewis细胞皮下移植瘤模型,将移植瘤小鼠随机分成7组,每组15只,分别为DOC治疗组（1、2 mg/kg）、LG治疗组（3、5 mg/kg）、联合治疗组（3 mg/kg LG＋1 mg/kg DOC、5 mg/kg LG ＋2 mg/kg DOC）和阴性对照组,进行疗效分析.结果低剂量联合组对A549、A549/DDP和A549/T的增殖抑制率分别为（67.3±3.1）％、（64.8±2.8）％、（54.1±3.3）％,细胞凋亡率分别为（50.2±1.8）％、（52.3±1.5）％、（42.8±2.4）％;高剂量联合组的增殖抑制率分别为（71.8±1.9）％、（72.4±2.1）％、（60.7±2.6）％,细胞凋亡率分别为（53.2±1.8）％、（55.1±1.9）％、（46.7±2.6）％;高低剂量联合组对肺癌细胞的增殖抑制率和细胞凋亡率均比单独使用DOC显著增加（P＜0.05）,且联合指数（CI）均小于0.5,表现出强大的协同作用.低高剂量联合组小鼠肺癌Lewis细胞移植瘤的肿瘤抑制率分别为49.23％和66.87％,明显高于DOC治疗组.结论 LG与DOC的联用对肺癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡具有协同作用,对克服肿瘤细胞耐药性有良好的效果,对小鼠肺癌Lewis细胞移植瘤有明显的抑制作用,且比单独用药效果显著.; 吴小进杨辉米燕燕殷咏梅; 关键词：左旋棉酚多西紫杉醇肺癌

左旋棉酚介孔硅纳米粒子制备及其体外研究: 左旋棉酚作为一种针对cl-2、Bcl-XL及Mcl-1蛋白家族的小分子抑制剂,临床上对多种肿瘤细胞都具有很强的抑制能力,经美国FDA批准已经进入III期临床研究,是一种非常有潜力的抗肿瘤药物。然而,其自身结构不稳定、水溶...; 孙玉林; 关键词：左旋棉酚药物载体抗肿瘤活性给药方式; 文献传递

左旋棉酚及其醋酸盐的注射用冻干乳制剂: 本发明公开了左旋棉酚及其醋酸盐的一种注射用冻干乳制剂及其制备方法。左旋棉酚及其醋酸盐的注射用冻干乳制剂由左旋棉酚或左旋醋酸棉酚、油酸、甘油、乳化剂、冻干保护剂、注射用油、pH调节剂、抗氧剂和注射用水组成，以大豆磷脂和司盘...; 厉保秋厉凌子高继友; 文献传递

NVP-BEZ235增敏左旋棉酚杀伤肝癌HepG2细胞的作用: 2013年; 目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响。结果联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用。结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果。; 王滨倪振洪丁雯秦利燕连继勤何凤田; 关键词：左旋棉酚 MTOR

左旋棉酚联合低浓度阿霉素诱导纤维肉瘤细胞凋亡及其机制被引量：3: 2013年; 目的研究左旋棉酚联合低浓度阿霉素(ADM)诱导纤维肉瘤HT1080细胞凋亡及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)检测药物对细胞的抗增殖作用,应用瑞氏-姬姆萨(WG)染色、赫斯特33258(hoechst 33258)染色、透射电镜观察细胞的形态学变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和细胞周期。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,比色分析法检测细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的活性变化。结果左旋棉酚与低浓度ADM对HT1080细胞具有抑制增殖作用,联合应用作用增强,有浓度与时间依赖性。药物作用后出现细胞凋亡的特征性改变,琼脂糖凝胶电泳观察到梯状带型,流式细胞仪检测发现两药能诱导肿瘤细胞凋亡,联合应用更强。左旋棉酚使细胞阻滞于G1期,ADM使细胞阻滞于S期,联合应用S期的细胞明显增加。细胞内Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,同时出现caspase-9、caspase-3的相继活化,联合应用变化更加明显。结论左旋棉酚与低浓度ADM对纤维肉瘤HT1080细胞有明显抑制增殖及诱导凋亡的作用,联合应用作用加强。; 张昭军周洋阿尔孜古丽.吐尔逊锡林宝勒日刘朝政张顺利; 关键词：左旋棉酚阿霉素细胞凋亡

左旋棉酚通过诱导细胞自噬调节其杀伤Namalwa细胞能力的研究: Bcl-2（Bcelllymphoma/leukemia-2）是Bcl-2抗凋亡蛋白家族中的重要成员。作为癌基因，Bcl-2的功能主要是维持线粒体膜的完整性，保护细胞免受凋亡。因此，Bcl-2的过表达是多种肿瘤尤其是B细...; 丁雯; 关键词：B淋巴细胞左旋棉酚; 文献传递

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