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大补阴丸联合生长贴对30例青春早期偏矮女童预测成年身高的影响: 2024年; 目的观察大补阴丸联合生长贴综合治疗对青春早期偏矮女童性发育进程、骨龄增长及预测成年身高变化的影响。方法选取2021年11月至2022年11月在宁波市江北区中医院中医科门诊就诊的68例乳房处于B2期,骨龄正常或偏大的8~9岁身材偏矮女童,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,因受疫情影响未能规律服药或贴敷治疗各脱落4例,最终每组30例。2组均给予饮食、运动、睡眠指导,对照组口服中成药大补阴丸,治疗组在对照组治疗方法的基础上联合生长贴穴位贴敷治疗,2组均连续治疗6个月后统计疗效。结果治疗后,治疗组的身高、生长速度(GV)、身高标准差数值差(△HtSDS)、预测成年身高(△PAH)均较对照组显著升高,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组骨龄增长/年龄增长(△BA/△CA)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前2组的子宫及卵巢容积比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后2组的子宫及卵巢容积均较同组治疗前显著缩小,差异均有统计学意义(P<0.05),但2组治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前2组的血清类胰岛素生长因子-1(IGF-1)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后对照组的血清IGF-1水平与同组治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗组与同组治疗前及对照组治疗后比较,血清IGF-1水平均显著上升,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗过程中,对照组未见明显不良反应,治疗组出现2例贴敷部位皮肤发红,但不影响治疗。结论大补阴丸联合生长贴治疗青春早期偏矮女童,在减缓性发育及骨龄进展的同时,可以加速身高增长,提高血清IGF-1水平,使预测成年身高增加,且未见明显不良反应,值得临床推广应用。; 陈笑雅邵征洋; 关键词：大补阴丸

基于Keap1-Nrf2信号通路探讨大补肺汤预防给药对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用: 2024年; 目的:探讨预防给药大补肺汤通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及相关分子的表达,从而对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用。方法:60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、大补肺汤8.8、17.6、35.1 g/kg组,大补肺汤各组灌胃给予相应药物,连续给药14 d,地塞米松组腹腔注射给药,进舱前连续给药3 d,其余组给予等体积生理盐水。除正常对照组外,第15 d起各组大鼠于实验动物低压模拟舱中进行低氧暴露,连续3 d。造模结束后处死动物,HE染色观察大鼠脑组织海马形态;TBA法、比色法、微板法分别检测脑组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)的含量;Werstern blot和RT-qPCR法检测大鼠脑组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白与mRNA的表达。结果:HE结果显示模型对照组大鼠海马CA1区锥体细胞水肿,排列不规则,胞质疏松淡染;与正常对照组比较,GSH-Px活性和GSH含量明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),Nrf2、HO-1、NQO-1、Keap1蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,给药各组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密,边界较清,细胞水肿改善;MDA含量显著降低(P<0.01)、GSH-Px活力和GSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白及mRNA表达显著上调,Keap1表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:大补肺汤可调控Keap1-Nrf2信号通路,减轻高原低氧大鼠脑组织氧化应激反应,对高原低氧大鼠脑损伤具有一定的保护作用。; 黄勇黄勇苏韫龚红霞苏韫冷光现李莉霞曹旺杰; 关键词：高原低氧脑损伤

基于网络药理学探讨大补阴丸治疗IgA肾病的作用机制: 2024年; 目的基于网络药理学探讨大补阴丸治疗IgA肾病(IgAN)的作用机制,结合动物实验加以验证。方法分别以“熟地黄”“知母”等为关键词,在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)中获取其活性成分和相应的靶点蛋白,在GeneCards数据库检索“IgAN”,筛选出大补阴丸和IgAN的交集靶点靶点;运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;在微生信中进行基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)的富集分析;采用Cytoscape构建“药物-成分-靶点”网络图;运用AutoDockTools对蛋白激酶B1(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、肿瘤抑制蛋白(TP53)核心靶点进行分子对接。建立IgAN模型,造模后给予大补阴丸干预,取各组小鼠肾脏、尿液及血清,测定血清尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(24h-UTP),制作并观察切片中IgA沉积程度。结果大补阴丸与IgAN交集靶点有180个;GO富集分析涉及生物过程923个条目、细胞组分81个条目和分子功能157个条目;KEGG分析筛选出前20条信号通路,白细胞介素-17(IL-17)通路、酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路等;分子对接结果显示大补阴丸中槲皮素与Akt1、MAPK1等关键靶点有较好的结合能力。给予IgAN小鼠大补阴丸治疗后,较模型组其24 h-UTP及血清BUN得到改善(P<0.01),肾组织系膜区IgA沉积明显减少。结论大补阴丸对IgAN具有一定的治疗作用,其机制可能与IL-17、PI3K/Akt通路有关。; 顾一凡卢志钦李雨珊樊海莲王浩然黄亚欣孙健廖丹; 关键词：大补阴丸 IGA肾病网络药理学分子对接

大补阴丸联合去氧孕烯炔雌醇片治疗肾阴虚型青春期异常子宫出血的效果观察: 2024年; 目的观察大补阴丸联合去氧孕烯炔雌醇片治疗肾阴虚型青春期异常子宫出血的效果。方法选取2020年1月—2022年1月浙江中医药大学附属嘉兴中医院收治的100例肾阴虚型异常子宫出血患者,采用随机数字表法分为对照组(50例)和研究组(50例)。对照组采用去氧孕烯炔雌醇片治疗,研究组采用大补阴丸联合去氧孕烯炔雌醇片治疗。对比两组治疗前后中医证候积分、治疗有效率、控制止血时间、完全止血时间、基础体温(BBT)双向率、激素水平及不良反应发生率。结果研究组治疗后中医证候积分显著低于对照组(P<0.05)。研究组治疗有效率为96.00%,高于对照组(82.00%),差异有统计学意义(χ2=5.005,P<0.05)。研究组控制止血时间、完全止血时间均短于对照组(均P<0.05)。研究组BBT双向率为6.00%,低于对照组的20.00%(P<0.05)。研究组复发率为2.00%,低于对照组的14.00%(P<0.05)。研究组治疗后卵泡刺激素(FSH)、雌激素受体、孕激素受体水平均高于对照组(均P<0.05)。研究组不良反应发生率为4.00%,低于对照组的16.00%(P<0.05)。结论大补阴丸联合去氧孕烯炔雌醇片治疗肾阴虚型异常子宫出血的疗效显著。; 贺俊霞姚娅丹杨晓敏; 关键词：大补阴丸去氧孕烯炔雌醇片疗效

大补阴丸联合醋酸亮丙瑞林微球治疗女童特发性中枢性性早熟阴虚火旺证临床研究: 2024年; 目的:观察大补阴丸联合醋酸亮丙瑞林微球治疗女童特发性中枢性性早熟(ICPP)阴虚火旺证的临床疗效及其安全性。方法:按随机数字表法将102例ICPP阴虚火旺证女童分入2组(各51例)。对照组给予醋酸亮丙瑞林微球治疗,治疗组给予大补阴丸联合醋酸亮丙瑞林微球治疗。观察2组临床疗效及不良反应发生情况,比较2组治疗前后中医证候评分、第二性征发育指标及性激素水平[血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))]的变化。结果:对照组临床疗效总有效率为82.35%,治疗组为96.08%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组乳房发育、潮热盗汗、烦躁易怒、大便秘结中医证候评分均较治疗前下降(P<0.05),治疗组上述4项评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组子宫容积、卵泡直径、卵巢容积、乳腺大小指标值均较治疗前下降(P<0.05),治疗组上述4项指标值均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组FSH、LH、E_(2)水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗组FSH、LH、E2水平均低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为11.76%,治疗组不良反应发生率为3.92%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大补阴丸联合醋酸亮丙瑞林微球治疗ICPP阴虚火旺证女童能改善临床症状,调整第二性征发育,降低性激素,安全性高。; 童露云杨雪芳; 关键词：特发性中枢性性早熟女童大补阴丸

基于网络药理学研究大补元煎防治AD的作用机制及AMPK/SIRT1信号通路验证: 2024年; 目的:通过网络药理学和分子对接技术探究大补元煎防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制,并利用动物实验验证所发现的分子机制。方法:网络药理学分析大补元煎抗AD的有效成分及作用靶点。利用AutoDock和PyMOL软件对药物的核心成分与核心蛋白进行分子对接验证。AD模型小鼠给予大补元煎治疗,并验证所发现的核心通路。结果:共筛选出80个有效活性成分和107个疾病作用靶点。大补元煎治疗AD的作用靶点有95个,其中核心靶点有35个。GO富集发现主要涉及程序性细胞死亡过程、细胞凋亡和信号转导调节等。KEGG信号通路富集发现主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、Wnt信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等。Morris水迷宫实验显示,大补元煎可减少AD小鼠的平台潜伏期,并增加小鼠的穿越平台次数和目标象限时间。免疫组化实验(IHC)结果显示,大补元煎可增加AD小鼠海马CA3区神经元核抗原(NeuN)标记的阳性细胞数。免疫荧光(IF)结果显示,大补元煎可抑制AD小鼠海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合蛋白1(IBA1)的表达水平。Western blot实验显示,大补元煎可增加AD小鼠海马中磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)和沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平。结论:本研究探讨了大补元煎抗AD的作用机制,并发现大补元煎可通过激活AMPK/SIRT1信号通路改善AD认知损伤、神经元丢失和神经炎症。; 田梦杰龙清华曾楚华刘道忠王平袁林; 关键词：大补元煎

基于网络药理学和实验验证探讨大补肝汤治疗广泛性焦虑症的作用机制: 2024年; 基于网络药理学、分子对接和动物实验探讨大补肝汤治疗广泛性焦虑症(generalized anxiety disorder, GAD)的作用机制。通过网络药理学和分子对接获得大补肝汤治疗GAD的可能靶点和相关信号通路。建立GAD大鼠模型,随机分组后相应药物灌胃,连续干预28 d后检测各组大鼠焦虑状态,并检测大鼠海马病理改变,采用酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测相关蛋白表达水平。初步筛选共得到大补肝汤中化合物65种,作用靶点403个,GAD疾病靶点7 398个,“药物-疾病”共有靶点279个,蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction, PPI)网络关键节点为丝氨酸和苏氨酸激酶1(Akt1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、白细胞介素(interleukin, IL)-6、细胞肿瘤抗原p53(tumor protein 53,TP53)、IL-1β等;基因本体论(Gene Ontology, GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析显示,PI3K-Akt信号通路是最主要途径。分子对接显示,药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性。动物实验显示,大补肝汤可有效改善大鼠焦虑行为,增加大鼠在高架十字迷宫中开臂端运动距离及总距离、进入明箱次数及停留时间、进入旷场中央时间百分比及次数。苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色显示,大鼠海马神经细胞数量增加,排列紧密,细胞体损坏改善,细胞中尼氏体增加,海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达下降,TP53、磷酸化丝氨酸和苏氨酸激酶1(p-Akt1)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)表达上升,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路、抑制炎症反应有关。结果表明,大补肝汤对GAD起到很好的治疗调控作用,体现了中药复方整体作用和多靶点、多通路的特点。同时,初步探讨了大补肝汤治疗GAD可能通过激活PI3K-Akt信号通路,抑制炎症反应、抗细胞凋亡,从而改善GAD状态,为大补�; 李艳明马秀兰黄仕琦韦春昕谭国伟安耀荣王小荣; 关键词：广泛性焦虑症网络药理学分子对接多通路

大补肝汤通过调控ROS/Nrf2/HO-1通路对广泛性焦虑症大鼠的改善作用: 2024年; 目的探讨大补肝汤对广泛性焦虑症(GAD)模型大鼠的作用机制。方法大鼠采用慢性不可预知温和应激法(CUMS)造模21d,随机分为模型组、帕罗西汀组(1.8mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3g/kg),另设空白组,各组给予相应药物灌胃,持续28d。干预结束后,检测行为学以分析大鼠焦虑状态,HE染色和尼氏染色观察海马组织病理变化及尼氏体变化,免疫荧光法检测脑组织ROS活性,试剂盒检测海马组织SOD、CAT活性和MDA、GSH水平,RT-qPCR法和Westernblot法检测海马组织Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1、BDNF、5-HT1A、caspase-3、p62mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,大补肝汤各剂量组大鼠焦虑行为得到改善,大鼠在高架十字迷宫中开臂端运动距离及总距离、进入明箱次数及停留时间、进入旷场中央时间及次数增加(P<0.05,P<0.01),海马神经细胞数量增加,排列紧密,细胞体损坏改善,细胞中尼氏体增加,海马组织中ROS活性和MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT活性和GSH水平均升高(P<0.05,P<0.01),海马组织Nrf2、HO-1、NQO1、BDNF、5-HT1AmRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),p62、Keap1、caspase-3mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论大补肝汤可有效改善GAD大鼠焦虑状态,其机制可能与调控ROS/Nrf2/HO-1信号通路、改善海马神经元氧化应激损伤有关。; 黄仕琦谭国伟李艳明安耀荣; 关键词：广泛性焦虑症氧化应激海马

基于HIF-1α/NLRP3信号通路探讨大补肺汤对高原低氧大鼠急性肺损伤的干预作用: 2024年; 目的探讨大补肺汤通过调控HIF-1α/NLRP3信号通路及相关分子的表达,从而对高原低氧大鼠急性肺损伤的干预作用。方法SPF级SD大鼠60只随机分为空白组,模型组,阳性药物组,大补肺汤高、中、低剂量组,每组10只。适应性饲养3 d后给药,空白组和模型组大鼠灌胃给予等量生理盐水;大补肺汤高、中、低剂量组分别连续灌胃大补肺汤14 d;阳性药物组给予地塞米松,腹腔注射,进舱前连续给药3 d。除空白组外,第15天起各组大鼠于实验动物低压模拟舱中进行低氧暴露,连续3 d。最后,检测大鼠肺组织湿干重比(wet to dry ratio,W/D);HE染色法观察大鼠肺组织形态;ELISA法检测血清中IL-1β、IL-18的水平;Western blotting与RT-qPCR法分别检测大鼠肺组织中HIF-1α、NLRP3、GSDMD、caspase-1蛋白和mRNA表达。结果W/D值结果表明,与空白组相比,模型组大鼠W/D显著升高(P<0.01);与模型组相比,阳性药物组及大补肺汤高、中、低剂量组大鼠W/D显著降低(P<0.01或P<0.05)。HE结果显示,与空白组相比,模型组大鼠肺组织可见肺泡间隔增厚,肺间质充血、水肿,炎性细胞浸润,肺泡腔内可见少量渗出;与模型组相比,阳性药组及大补肺汤高、中、低剂量组肺泡壁增厚减轻,肺间质充血、水肿及炎性细胞浸润明显减轻。ELISA结果显示大鼠血清中IL-1β、IL-18水平在模型组中均显著高于空白组(P<0.01);与模型组相比,阳性药组及大补肺汤高、中、低剂量组血清中IL-1β、IL-18水平均显著下降(P<0.05或P<0.01)。此外,Western blotting与RT-qPCR结果显示,与空白组相比,模型组大鼠肺组织HIF-1α、NLRP3、GSDMD和caspase-1蛋白及mRNA相对表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,阳性药组及大补肺汤高剂量肺组织HIF-1α、NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及m RNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),大补肺汤中剂量肺组织HIF-1α、NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白表达显著降低且HIF-1α、caspase-1 mRNA表; 李从艺曹旺杰黄勇黄勇龚红霞苏韫李莉霞曾元丁; 关键词：急性肺损伤高原低氧 HIF-1Α NLRP3

林下参总皂苷基于“肠-免疫”轴发挥大补元气的物质基础及作用机制研究: 目的:中医学认为“脾居中焦,主运化,为后天之本,气血生化之源”。脾气虚证是临床常见的中医病症之一,患者多有气短懒言、形体消瘦、神疲乏力、不思饮食、脘腹胀满等症状,常以补气作为主要治疗方法。林下参的功效为大补元气,其主要活...; 李方彤; 关键词：肠道屏障脾气虚证

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