搜索到1345篇“ 多发性骨髓瘤细胞株“的相关文章
- 一种过表达Fam124a的多发性骨髓瘤细胞株SP 2/0及其应用
- 本发明提供了一种过表达Fam124a的多发性骨髓瘤细胞株SP 2/0（简写Fam124a‑SP2/0）及其在Fam124a和多发性骨髓瘤发病机制及药物筛选中的应用。本发明多发性骨髓瘤细胞株Fam124a‑SP2/0，保藏...
- 王仁喜粟文婷周珊
- 硼替佐米联合AZD-1775对人多发性骨髓瘤细胞株凋亡的影响
- 2023年
- 目的探讨硼替佐米联合WEE1激酶抑制剂AZD-1775对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响。方法培养RPMI8226和U266细胞,逆转录PCR(RT-PCR)检测WEE1 mRNA表达。采用随机数字表法将两种细胞分为对照组、AZD-1775组、硼替佐米组和联合处理组。AZD-1775组细胞加入AZD-1775(10μmol/L)孵育24 h;硼替佐米组细胞加入硼替佐米(20 nmol/L)孵育24 h;联合处理组细胞先加入硼替佐米(20 nmol/L)孵育24 h,再加入AZD-1775(10μmol/L)孵育24 h。采用肿瘤细胞成球实验检测不同处理对RPMI8226和U266细胞成球率影响;采用流式细胞术检测不同处理对RPMI8226和U266细胞凋亡率影响;采用Westen blot检测不同处理对RPMI8226细胞Bcl-2和Caspase-3蛋白表达影响。结果RT-PCR检测显示,RPMI822和U266细胞均存在WEE1 mRNA表达。与对照组相比,AZD-1775组、硼替佐米组和联合处理组细胞球形成率均降低(P<0.05),而联合处理组细胞球形成率低于AZD-1775组和硼替佐米组(P<0.05)。与对照组相比,AZD-1775组、硼替佐米组和联合处理组RPMI-8226和U266细胞总凋亡率均增高(P<0.05),而联合处理组高于AZD-1775组和硼替佐米组(P<0.05)。此外,与对照组相比,AZD-1775组、硼替佐米组和联合处理组Bcl-2蛋白水平均降低,Caspase-3蛋白水平均增加(P<0.05),而联合处理组Bcl-2蛋白水平低于AZD-1775组和硼替佐米组,Caspase-3蛋白水平高于AZD-1775组和硼替佐米组(P<0.05)。结论硼替佐米联合AZD-1775可更有效诱导RPMI8226及U266细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Caspase-3表达增加有关。
- 马莉李增慧荣芳王建宾张年萍
- 关键词：硼替佐米凋亡RPMI8226细胞U266细胞
- MTH1对多发性骨髓瘤细胞株生物学特性影响的研究
- 多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是一种起源于B淋巴细胞异常增生，以血液和尿液中产生异常增多的单克隆免疫球蛋白为特征的恶性肿瘤。MM对于大多数的患者来说是一种不可治愈的恶性血液病。MutT homol...
- 王欣
- 关键词：多发性骨髓瘤生物学特性白介素-6
- 文献传递
- 艾拉莫德对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨艾拉莫德对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM) RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分组为:对照组(0μg/ml艾拉莫德),10μg/ml艾拉莫德处理组,20μg/ml艾拉莫德处理组,30μg/ml艾拉莫德处理组。艾拉莫德(10,20,30μg/ml)作用于人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞24 h,采用MTT法检测RPMI8226细胞活力,Hoechst 33258染色检测凋亡细胞;荧光定量PCR检测Notch1 m RNA表达水平; Western blot检测Bax和Notch1蛋白的表达水平。结果10,20和30μg/ml的艾拉莫德处理24 h,可降低RPMI8226细胞活力,并具剂量依赖性(P <0. 05)。艾拉莫德(10,20,30μg/ml)处理RPMI8226细胞24 h,细胞核出现固缩、裂解现象。10,20和30μg/ml的艾拉莫德处理细胞24 h可显著上调RPMI8226细胞的Bax蛋白表达水平(P <0. 05),并显著下调Notch1 m RNA和蛋白水平(P <0. 05)。结论艾拉莫德可抑制人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制Notch通路的活化有关。
- 高秋英侯丽敏张玎荀利如
- 关键词：艾拉莫德多发性骨髓瘤细胞增殖细胞凋亡
- CPT联合美法仑对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞增殖的影响及其机制被引量：2
- 2019年
- 随着蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂的问世,多发性骨髓瘤(MM)患者的疗效明显改善,但仍有部分患者由于药物耐受性差或耐药而导致复发,当患者对蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂耐药后其中位总生存期仅为9~13个月[1-3],因此亟需新的药物或方案来延长MM患者的生存期.重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(circularly permuted TNF-related apoptosis inducing ligand,CPT)是我国自主研发的新型抗肿瘤药物,其稳定性、溶解性、生物活性均强于野生型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL).在多项针对复发/难治性MM的Ⅱ期临床试验中均表现出较好的疗效[4-6],目前已进入Ⅲ期临床试验.本研究中我们初步探讨CPT联合美法仑(Mel)对人MM细胞株RPMI8226细胞增殖的影响及其可能机制.
- 安泽峰葛晓燕杨林花张耀方任方刚陈秀花覃艳红
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞增殖肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体美法仑CPT
- Wnt信号通路在多发性骨髓瘤细胞株H929细胞自噬中作用和机制的研究
- 【目的】 诱导细胞凋亡是多发性骨髓瘤的其中一种治疗方式，除此之外，还可以诱导细胞产生自噬。当外部刺激超过一定水平时，过度自噬则会变成凋亡，使得反应朝着相反的方向进行。在多发性骨髓瘤中，当错误折叠的蛋白质超过蛋白酶体和自...
- 刘禹舒
- 关键词：多发性骨髓瘤紫外线照射WNT信号通路细胞自噬
- 多西环素对多发性骨髓瘤细胞株PI3K/Akt通路的影响及相关机制研究
- 目的 多西环素(Doxycycline,DOX)是临床上常用的一种四环素类抗生素，近年来它对多种类型肿瘤的抗肿瘤作用受到了较多关注，但DOX对骨髓瘤细胞的影响尚没有相关报道。 我们在前期实验中发现，DOX处理人的骨髓...
- 卢冰
- 关键词：多发性骨髓瘤多西环素PI3K/AKT通路抗肿瘤作用
- 黄芩苷对多发性骨髓瘤细胞株U266增殖、凋亡、侵袭的影响被引量：10
- 2018年
- 目的观察黄芩苷对多发性骨髓瘤细胞株U266增殖、凋亡、侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法将U266细胞分为4组,空白组加入不含药物的培养基、地塞米松组加入地塞米松、黄芩苷组加入黄芩苷、地塞米松+黄芩苷组加入地塞米松和黄芩苷,分别培养。培养24、48 h时,CCK-8法检测各组OD值,以OD值反映各组细胞增殖抑制情况;培养24 h时流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测算各组细胞凋亡率;培养12 h时Transwell侵袭实验检测各组穿膜细胞数,以穿膜细胞数表示细胞侵袭能力; RT-PCR法检测各组细胞Wnt通路调节分子β-catenin、GSK3β及下游靶基因c-Myc、cyclin D1 mRNA; Western blotting法检测各组细胞β-catenin、GSK3β蛋白。结果培养24 h时,空白组、地塞米松组、黄芩苷组、地塞米松+黄芩苷组的OD值分别为0. 33±0. 01、0. 29±0. 01、0. 30±0. 01、0. 27±0. 02,地塞米松+黄芩苷组与空白组相比,P <0. 05;培养48 h时,空白组、地塞米松组、黄芩苷组、地塞米松+黄芩苷组的OD值分别为0. 57±0. 02、0. 42±0. 02、0. 49±0. 01、0. 36±0. 02,组间相比,P均<0. 05。培养24 h时,空白组、地塞米松组、黄芩苷组、地塞米松+黄芩苷组细胞凋亡率分别为5. 4%、17. 8%、13. 8%、30. 5%,黄芩苷组与地塞米松组相比,P> 0. 05;其余各组间相比,P均<0. 05。培养12 h时,空白组、地塞米松组、黄芩苷组、地塞米松+黄芩苷组每个镜下穿膜细胞数分别为(99±8. 19)、(88. 33±6. 11)、(87. 67±2. 08)、(32. 67±3. 5)个,黄芩苷组与地塞米松组相比,P> 0. 05;其余各组间相比,P均<0. 05。与空白组相比,黄芩苷组、地塞米松组、地塞米松+黄芩苷组β-catenin、GSK3β、c-Myc、cyclin D1 mRNA的表达均下调(P均<0. 05);与空白组相比,地塞米松+黄芩苷组β-catenin、GSK3β蛋白的表达均下调(P均<0. 05)。结论黄芩苷可抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖、侵袭,促进其凋亡,作用效果与地塞米松类似;黄岑
- 赵含笑于天启
- 关键词：黄芩苷多发性骨髓瘤地塞米松WNT通路
- 补肾养骨汤诱导多发性骨髓瘤细胞株KM3的凋亡及机制探讨被引量：4
- 2018年
- 目的探讨补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤细胞株KM3细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期KM3细胞,分别加入5%、10%、20%的补肾养骨汤含药血清培养,培养12、24、48和72 h后,采用Cell CountingKit-8(CCK-8)法检测补肾养骨汤对KM3细胞增殖的影响;KM3细胞经过不同浓度含药血清培养72 h后,采用流式细胞术检测补肾养骨汤对KM3细胞周期和凋亡作用;RT-q PCR和Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)和核转录因子(NF)-κB的表达水平。结果补肾养骨汤抑制KM3细胞株的增殖,诱导KM3细胞株呈剂量依赖性凋亡,使KM3细胞周期停滞在G0/G1期,导致KM3细胞株Bcl-2、NF-κB表达下调,Bax表达上调。结论补肾养骨汤抑制KM3细胞的增殖,影响细胞周期,诱导其凋亡,此作用机制可能与Bcl-2、Bax和NF-κB表达异常有关。
- 方梓青黄幸儒陈旭李志远李振杰张建国方坚
- 关键词：多发性骨髓瘤KM3细胞
- rmhTRAI L联合硼替佐米对多发性骨髓瘤细胞株中miR-17-5p和miR-886-5p的影响及其意义
- 背景和目的多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是继非霍奇金淋巴瘤之后的第二种常见血液系统恶性疾病,在恶性血液疾病中占13%。目前尚无法治愈。硼替佐米（bortezomib,BTZ）是第一代蛋白酶体抑制剂...
- 刘阳
- 关键词：增殖抑制率多发性骨髓瘤硼替佐米MICRORNAS
- 文献传递
