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- 基于细胞周期蛋白{1}1信号通路探讨四君子汤加味对非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响
- 2024年
- 目的:基于细胞周期蛋白{1}1(CCN{1}1)信号通路探讨四君子汤加味(SJZJ)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:将40只无特定病原体Wistar大鼠随机分为SJZJ低、中、高剂量组及生理盐水对照组,分别给予6、12、24 g/(kg·d)的SJZJ和生理盐水灌胃,连续7 d后,取血制备含药血清。取对数生长期的NSCLC A549细胞,用胰酶消化后,分为空白组、生理盐水组及SJZJ低、中、高剂量组,SJZJ各组加入相应的含药血清,进行细胞培养。通过平板克隆形成实验、酶联免疫吸附试验、Western blot法和实时荧光定量技术,检测SJZJ对A549细胞增殖、凋亡及相关蛋白和基因表达的影响。结果:SJZJ高剂量组细胞克隆形成率低于生理盐水组(P<0.05)。SJZJ中剂量和高剂量组caspase-3活性高于生理盐水组,SJZJ高剂量组Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白表达水平高于生理盐水组(P<0.05)。与生理盐水组相比,SJZJ中剂量和高剂量组cyclin {1}1蛋白表达水平更低(P<0.05);SJZJ高剂量组cyclin {1}2和C{1}K4蛋白表达水平更低(P<0.05);各组p57蛋白、miR-326的表达水平比较,无统计学差异(P>0.05);与生理盐水组相比,SJZJ高剂量组CCN{1}1 mRNA表达水平更低(P<0.05)。结论:SJZJ可能通过抑制CCN{1}1信号通路抑制A549细胞的增殖和促进凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。本研究为SJZJ作为潜在的NSCLC治疗药物提供了实验依据,并揭示了其可能的作用机制。
- 黄川锋张铮郭遂成唐年亚毕梦宇
- 关键词：非小细胞肺癌四君子汤加味细胞周期蛋白D1细胞增殖
- 胃腺癌组织拓扑异构酶Ⅱα、周期蛋白G1表达与临床病理特征、幽门螺杆菌感染的关系研究
- 2024年
- 目的分析胃腺癌组织拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)、细胞周期蛋白G1(cyclin G1)表达及其与临床病理特征、幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法回顾性收集2018年5月至2022年5月在六安市中医院就诊的217例胃腺癌患者的癌组织及癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学染色(S-P)法检测TopoⅡα、cyclin G1表达。比较胃腺癌组织及癌旁正常组织TopoⅡα、cyclin G1表达的差异;采用单因素及多因素Logistic回归分析胃腺癌组织TopoⅡα、cyclin G1表达与临床病理特征的关系;比较不同TopoⅡα、cyclin G1表达胃腺癌患者Hp感染情况,分析TopoⅡα、cyclin G1表达与Hp感染的相关性。结果胃腺癌组织TopoⅡα、cyclin G1阳性表达率均高于癌旁组织[60.83%(132/217)比29.95%(65/217)、62.67%(136/217)比0],差异有统计学意义(χ^(2)=41.73、198.07,P<0.01)。不同组织学分化程度、T分期、N分期、TNM分期的胃腺癌组织TopoⅡα、cyclin G1阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05),且伴远处转移的胃腺癌组织TopoⅡα阳性表达率高于无远处转移的胃腺癌组织(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,组织学分化程度、T分期、N分期是TopoⅡα阳性表达的危险因素(P<0.05);组织学分化程度、T分期、N分期、TNM分期是cyclin G1阳性表达的危险因素(P<0.05)。217例胃腺癌患者中,Hp阳性率为81.57%(177/217);TopoⅡα、cyclin G1阳性表达的胃腺癌患者Hp阳性率高于TopoⅡα、cyclin G1阴性表达患者[87.12%(115/132)比72.94%(62/85)、87.50%(119/136)比71.60%(58/81)],差异有统计学意义(χ^(2)=6.92、8.53,P<0.05)。Kendall tau-b相关系数分析结果显示,TopoⅡα、cyclin G1表达与Hp感染呈正相关(r=0.179、0.198,P<0.05)。结论TopoⅡα、cyclin G1{1}在胃腺癌组织中有较高的阳性率,并与胃腺癌组织学分化程度、T分期、N分期等病理特征和Hp感染相关。
- 陈文燕刘晓峰齐宇
- 关键词：胃肿瘤细胞周期蛋白G1幽门螺杆菌
- 细胞周期蛋白G1 成纤维细胞生长因子-2及金属{1}酶-7对血管瘤手术切除患儿疗效的预测价值
- 2024年
- 目的 分析细胞周期蛋白G1(Cyclin G1)、成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)及金属{1}酶-7(MMP-7)对血管瘤手术切除患儿疗效的预测价值。方法 将湖州市中心医院于2019年2月—2022年2月期间收治的符合纳入、排除标准的血管瘤手术切除患儿40例,根据疗效评价将患儿分为有效组22例和无效组18例,对比两组患儿术前Cyclin G1、FGF-2及MMP-7水平,分别检测瘤体组织与瘤旁组织Cyclin G1、FGF-2及MMP-7表达水平,对两组患儿增殖期与消退期以及复发与未复发情况血管瘤组织中Cyclin G1、FGF-2、MMP-7表达水平进行检测,并比较,分析Cyclin G1、FGF-2、MMP-7与血管瘤手术切除患儿疗效的相关性及预测价值。结果 根据疗效情况将患儿分为有效组、无效组单因素分析显示,两组患儿在年龄、瘤体分期和术前Cyclin G1、FGF-2、MMP-7水平比较差异有统计学意义(P<0.05);在性别、瘤体位置、瘤体面积及瘤体分型比较差异有统计学意义(P>0.05)。瘤体组织中Cyclin G1、MMP-7{1}表达量高于瘤旁组织,FGF-2低于瘤旁组织(P<0.05)。消退期血管瘤组织中Cyclin G1、MMP-7{1}表达量低于增殖期,而FGF-2表达高于增殖期(P<0.05)。经过Pearson相关性分析发现,Cyclin G1、FGF-2、MMP-7与瘤体分期线性相关(r=0.574、0.911、0.993;均P<0.05)。术后6个月内预后复发患儿血管瘤组织中Cyclin G1及MMP-7{1}表达量均高于未复发患儿,而FGF-2表达低于未复发患儿(均P<0.05)。经过Pearson相关性分析发现,Cyclin G1、FGF-2及MMP-7与预后线性相关(r=0.779、0.883、0.997;均P<0.05)。以影响血管瘤切除术患儿疗效未因变量(未发生=0,发生=1),将单因素分析有意义的因素纳入logistic回归方程,年龄、瘤体分期和术前Cyclin G1、FGF-2、MMP-7水平为影响血管瘤切除术患儿疗效独立危险因素(OR=6.316、8.654、9.123、10.221、9.156)。ROC曲线显示,与Cyclin G1、FGF-2及MMP-7单项预测相比,3项联合对血管瘤切除术患
- 毛凤
- 关键词：细胞周期蛋白G1成纤维细胞生长因子-2血管瘤疗效
- 长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭
- 2024年
- 目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤({1}LBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院{1}LBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、{1}LBCL细胞系SU-{1}HL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pc{1}NA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pc{1}NA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在{1}LBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pc{1}NA组比较,pc{1}NA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细
- 廖子龙向国强陈绘迦
- 关键词：细胞周期蛋白EBCL-2相关X蛋白质
- 细胞周期蛋白{1}1基因多态性与青海地区胃癌易感性和预后的相关性分析
- 2024年
- 目的:探讨青海地区细胞周期蛋白{1}1(CCN{1}1)单核苷酸多态性(SNP)与胃癌易感性及预后的相关性。方法:收集2016年1月—2019年1月在青海省人民医院病理确诊为胃癌的患者200例为病例组,收集同期来青海省人民医院无血缘关系的健康体检者200例为对照组,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测青海地区胃癌患者CCN{1}1基因2个SNP位点rs9344和rs678653的基因型。分析2种基因SNP与临床病理特征及预后的关系。结果:两组对象CCN{1}1基因SNP位点rs9344、rs678653两个位点的基因型及等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);病例组患者不同临床特征两个位点基因型分布频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);CCN{1}1基因SNP位点rs9344、rs678653基因型分布频率与胃癌生存期无相关性(P>0.05)。结论:CCN{1}1基因SNP位点rs9344、rs678653多态性与青海地区胃癌的发生及预后无相关性。
- 白丽艳宋晓燕韩军肖成华王新国贾晶莹张文彦祁玉娟王冬梅
- 关键词：胃癌CCND1基因多态性预后
- 自噬调节细胞周期蛋白WEE1的稳定性与G2/M期阻滞
- 自噬(Autophagy)是一个在真核生物中高度保守的细胞生物学过程,通过细胞内膜样结构将多种内容物,如蛋白质、细胞器、脂质等,运送至溶酶体中进行降解。通常来说,自噬可分为巨自噬、微自噬与分子伴侣介导的自噬三种大类型。哺...
- 韩必伟
- 关键词：自噬稳态G2/M期阻滞
- 细胞周期蛋白B1在肝细胞癌中的表达及其临床研究
- 2023年
- 目的研究细胞周期蛋白B1(cyclin B1,CCNB1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床研究。方法从基因表达综合数据库(GEO)获得4个HCC相关数据集,分析HCC和正常肝组织之间的差异表达基因。从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得374例HCC患者的临床数据及基因表达谱,验证CCNB1的表达水平。利用人类{1}图谱(HPA)数据库分析CCNB1的{1}表达水平。Kaplan-Meier plotter数据库评估CCNB1对肝癌患者的预后价值。用单因素及多因素Cox回归分析影响HCC患者总生存期(OS)的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算曲线下面积(AUC)评估CCNB1表达的诊断价值。结果CCNB1在HCC组织中高表达。生存分析显示CCNB1的高水平表达与HCC患者的OS成负相关(HR=2.34,95%CI:1.55~3.54,P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,CCNB1高表达是影响HCC患者OS的危险因素(HR=1.991,95%CI:1.252~3.168,P=0.004)。ROC曲线分析显示,CCNB1的AUC为0.980,具有较高的诊断价值。结论CCNB1在HCC组织中高表达,并与HCC患者的预后不良相关,CCNB1可能是HCC患者诊断和预后评估的有价值的生物学指标。
- 刘斐杨倩倩刘春涛傅晓晴武瑞刘寿荣
- 关键词：细胞周期蛋白B1肝细胞癌预后价值
- 非诺贝特通过下调细胞周期蛋白{1}1表达诱导肺腺癌细胞周期阻滞
- 2023年
- 目的探讨非诺贝特(FEN)对肺腺癌A549细胞的增殖、细胞周期影响及其相关分子机制,为FEN治疗肺腺癌提供理论依据。方法实验设对照组[二甲基亚砜({1}MSO)]和不同浓度FEN组(100、200、400μmol/L),采用CCK-8法检测FEN对A549细胞增殖抑制率。将A549细胞分为对照组({1}MSO)和100、200μmol/L FEN组,通过流式细胞仪检测细胞周期;应用生物信息学技术揭示FEN抗肺腺癌分子机制,并筛选出治疗肺腺癌的核心靶点分子;应用实时荧光定量(qRT)-PCR及免疫印迹法验证FEN对核心靶点细胞周期蛋白{1}1(CCN{1}1)基因及蛋白表达的影响。结果与对照组比较,随着FEN浓度增加,A549细胞增殖抑制率也逐渐增高(均P<0.05),且各FEN组增殖抑制率也随作用时间延长逐渐增高(均P<0.05)。FEN可诱导A549细胞产生G1期阻滞,100、200μmol/L FEN组G1期细胞比率较对照组明显升高(均P<0.05)。生物信息学预测显示,FEN可能主要通过激动过氧化物酶增殖激活受体γ(PPARγ)和PPARα,调控CCN{1}1等31个核心靶分子表达而发挥抗肺腺癌作用,而FEN对A549细胞G1期阻滞可能主要与CCN{1}1的表达下调相关。qRT-PCR及免疫印迹验证实验也表明,与对照组比较,FEN可明显抑制CCN{1}1基因及蛋白表达(均P<0.05)。结论FEN通过抑制CCN{1}1分子表达而抑制A549细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G1期。
- 王桂平李智斌周伟平张彦焘
- 关键词：肺腺癌非诺贝特细胞周期蛋白D1细胞周期计算生物学
- 细胞周期蛋白{1}1在乳腺癌、结直肠癌及食管癌中的研究进展被引量：2
- 2023年
- 细胞周期蛋白{1}1(CCN{1}1)在细胞周期调节作用获得公认,CCN{1}1的异常表达与癌症的发展、预后的关联受到越来越多的重视。笔者选取了临床上常见的乳腺癌、结直肠癌、食管癌,探讨了CCN{1}1引起癌症发生、进展的内在机制;并对CCN{1}1与乳腺癌、结直肠癌、食管癌预后的关联开展了相关综述,旨在加深对CCN{1}1认识的同时,为广大学者在肿瘤分子标记物领域的研究提供指导。
- 刘健王沐廷
- 关键词：细胞周期蛋白D1乳腺癌结直肠癌食管癌
- miR-134-3p靶向细胞周期蛋白{1}1抑制胃癌细胞增殖的作用及机制被引量：3
- 2023年
- 目的:研究miR-134-3p靶向细胞周期蛋白{1}1(CCN{1}1)抑制胃癌细胞增殖的作用及机制。方法:收集手术切除的胃癌组织及癌旁组织,培养正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823,检测miR-134-3p、CCN{1}1的表达水平;BGC-823细胞分组并转染阴性对照(NC)模拟物或miR-134-3p模拟物、感染NC腺病毒或CCN{1}1腺病毒,检测细胞增殖抑制率、细胞周期比例、miR-134-3p及CCN{1}1表达水平;双荧光素酶报告基因验证miR-134-3p与CCN{1}1的靶向结合;饲养BALB/c裸鼠,皮下注射感染NC腺病毒或miR-134-3p腺病毒的BGC-823,成瘤后测定移植瘤质量、体积及CCN{1}1表达水平。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-134-3p表达水平明显降低、CCN{1}1表达水平明显升高(P<0.05),且miR-134-3p与CCN{1}1呈负相关;与GES-1细胞相比,BGC-823、MGC-803、SGC-7901细胞中miR-134-3p表达水平明显降低,CCN{1}1表达水平明显升高(P<0.05),且BGC-823细胞中miR-134-3p、CCN{1}1表达变化最显著。与miR-NC组相比,miR-134-3p组BGC-823细胞的增殖抑制率、G2/M期细胞占比明显升高,G_(0)/G_(1)期及S期细胞占比、CCN{1}1表达水平、CCN{1}1报告基因的荧光活力明显降低(P<0.05);与miR-134-3p+Ad-NC组相比,miR-134-3p+Ad-CCN{1}1组BGC-823细胞的增殖抑制率、G2/M期细胞占比明显降低,G_(0)/G_(1)期及S期细胞占比、CCN{1}1表达水平明显升高(P<0.05);与miR-NC组相比,miR-134-3p组裸鼠移植瘤质量明显减轻,体积明显缩小,移植瘤中CCN{1}1表达水平明显降低(P<0.05)。结论:miR-134-3p通过靶向抑制CCN{1}1途径抑制胃癌细胞增殖及细胞周期。
- 蒋林燕沈晓雯邵晓轶(指导)
- 关键词：胃癌细胞周期蛋白D1增殖细胞周期移植瘤
