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受体活性修饰蛋白1促进成骨作用的研究进展被引量：2: 2019年; 生理状态下,骨吸收与骨形成过程的动态平衡对维持骨组织功能至关重要。而在骨损伤状态下,如何通过促进骨形成,抑制骨吸收从而促进骨愈合过程一直是该领域研究的热点。近年来,受体活性修饰蛋白-1(RAMP1)在骨代谢过程中的调节作用已受到越来越多的关注。RAMP1广泛存在于骨组织中,它可以与不同的G蛋白偶联受体(GPCR)结合,修饰受体行为,调节相应的配体作用。此外,它还能进一步参与到受体介导的信号转导中,影响成骨相关细胞内蛋白的相互作用,从而影响成骨相关细胞增殖、迁移、分化等生物学特性。本文就近年来RAMP1促进成骨作用的研究作一综述。; 张勤宫苹; 关键词：降钙素基因相关肽成骨作用 G蛋白偶联受体

过表达受体活性修饰蛋白-1对人气道平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响被引量：1: 2019年; 目的:探讨过表达受体活性修饰蛋白-1(RAMP)对人气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和细胞周期的影响及机制。方法:从人正常肺叶支气管分离出ASMCs,取第3~8代细胞,转染重组pcDNA3.1-RAMP-1,同时将转染pcDNA3.1空载体的细胞作对照,并设置空白组。转染48h后,Westernblot检测RAMP-1、IκBα、p65NF-κB、PCNA和CyclinD1蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期。CCK-8法检测转染24、48和72h后细胞增殖情况。结果:pcDNA3.1-RAMP-1组ASMCs中RAMP-1蛋白表达明显高于空白组(P<0.05)。与空白组和pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-RAMP-1组细胞增殖降低,G0/G1期细胞比例升高,而S期和G2/M期细胞比例降低,IκBα蛋白表达升高,p65NF-κB、PCNA和CyclinD1蛋白表达降低(P<0.05)。结论:RAMP-1可抑制人ASMCs增殖,阻滞细胞周期进程,机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。; 吴雷叶树培黄玉娥陈翠仪陈美华; 关键词：气道平滑肌细胞 NF-ΚB信号通路

疏肝调神针法对偏头痛大鼠受体活性修饰蛋白1、5-羟色胺1D受体表达的影响被引量：21: 2018年; 目的:探讨疏肝调神针法对偏头痛大鼠三叉神经脊束核、中脑受体活性修饰蛋白1(RAMP1)、5-羟色胺1D受体(5-HT1DR)表达的影响,探讨本法治疗偏头痛的镇痛机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组10只。疏肝调神组取"百会""风池""内关""太冲"、普通针刺组取"百会""风池"进行针刺,每次30min,每日1次,共8d。针刺干预结束后,于大鼠颈后皮下注射硝酸甘油复制偏头痛模型。采用荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠三叉神经脊束核、中脑RAMP1、5-HT1D R的mRNA和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均显著升高(P<0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均明显降低(P<0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与普通针刺组比较,疏肝调神组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均明显降低(P<0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:疏肝调神针法对偏头痛的治疗作用可能与抑制中枢降钙素基因相关肽的表达、激活5-HT的表达有关。; 王萌萌于晓华耿炜崔华峰崔华峰王长春杨佃会; 关键词：偏头痛

电针对功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠中枢及外周降钙素基因相关肽及受体活性修饰蛋白的影响被引量：14: 2015年; 目的:观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚模型大鼠中枢及外周胃肠激素:降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide,CGRP)及其相应受体-受体活性修饰蛋白质1(receptor activity modifying protein 1,RAMP1)的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组16只.除正常组以外,剩余两组大鼠采用郭氏夹尾刺激法(14 d,2次/d)+不规则饮食法(逢单日禁食,饮水正常)+冰生理盐水灌胃法(-7℃0.9%NaCl注射液2 mL,2次/d)的多因素干预法造模.造模成功后进行电针治疗,治疗时间为28 d,1次/24 h.治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;免疫印迹法(Western blot)分别测定各组下丘脑、胃、肠的CGRP、RAMP1含量.结果:与空白组相比,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低(P<0.001),模型组大鼠胃窦、空肠的CGRP及其受体RAMP1的表达含量均明显升高(P<0.05),模型组大鼠下丘脑CGRP及其受体RAMP1的表达含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,电针组胃内残留率显著降低(P<0.001),小肠推进率明显升高(P<0.01),电针组大鼠中枢与外周的CGRP及其受体RAMP1的含量显著降低,且均有显著性差异(P<0.05).结论:电针能够显著地降低外周及其受体RAMP1的水平,从而达到降低胃肠道的敏感性的作用.同样,对中枢的CGRP及其受体的表达有着显著的影响,提示电针是通过脑-肠轴调节脑肠肽的分泌,从而调节胃肠道的活动,这可能是电针治疗FD的脑-肠轴机制.; 徐派的辛玉张红星周利杨云; 关键词：功能性消化不良电针降钙素基因相关肽

降钙素基因相关肽和受体活性修饰蛋白1对血管平滑肌细胞迁移的影响及机制被引量：4: 2015年; 目的探讨转染降钙素基因相关肽（CGRP）的骨髓间充质干细胞（MSC）对血管平滑肌细胞（VSMC）迁移的影响,及活性修饰蛋白1（RAMP1）在其中的作用和机制.方法分离、培养大鼠MSC和VSMC,分别应用携带CGRP和RAMP1的慢病毒载体转染MSC和VSMC,然后将MSC与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的VSMC共培养.实验分为5组：（1） AngⅡ对照组（MSC＋ VSMC＋ AngⅡ）;（2） MSCCGRP＋组（MSCCGRP＋＋ VSMC＋ AngⅡ）;（3）MSCCGRP＋ RAMP1 组（MSCCGRP＋＋ VSMCRAMP1-＋AngⅡ）;（4） MSCCGRP＋ RAMP1＋组：（MSCCGRP＋＋ VSMCRAMP1＋＋ AngⅡ）;（5） RAMP1＋（MSC＋VSMCRAMP1＋＋ AngⅡ）.应用Transwell实验评价VSMC的迁移能力,Western blot检测蛋白的表达水平.结果 Transwell实验结果显示,MSCCGRP＋组VSMC迁移数量[（50.8±2.6）个]少于AngⅡ对照组[（71.4±2.3）个],而多于MSCCGRP＋ RAMP1＋组[（30.4±3.0）个]（P均＜0.05）;MSCCGRP＋ RAMP1-组VSMC迁移数量[（69.0±5.6）个]多于MSCCGRP＋ RAMP1＋组（P＜0.05）,而与AngⅡ对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;RAMP1＋组VSMC迁移数量[（71.6±3.4）个]与AngⅡ对照组差异也无统计学意义（P＞0.05）.Western blot结果显示,MSCCGRP＋组磷酸化核因子-κB P65（P-P65）蛋白表达水平低于AngⅡ对照组（0.475±0.022比0.642±0.035,P＜0.05）;MSCCGRP＋ RAMP1-组P-P65蛋白表达水平高于MSCCGRP＋ RAMP1＋组（0.670±0.030比0.373 ±0.041,P＜0.05）,而与AngⅡ对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;RAMP1＋组P-P65蛋白表达量（0.643 ±0.039）与AngⅡ对照组比较差异也无统计学意义（P＞0.05）.结论 RAMP1对CGRP抑制VSMC迁移起促进作用,RAMP1-CGRP通过核因子-κB信号通路抑制VSMC迁移.; 龙仙萍崔璨陈攀科汪松王冬梅许官学姚小剑石蓓; 关键词：降钙素基因相关肽肌细胞平滑肌干细胞

受体活性修饰蛋白-1转染间充质干细胞对兔血管成形术后血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨人受体活性修饰蛋白-1 （hRAMP1）基因修饰的间充质干细胞（MSCs）移植对兔颈动脉粥样硬化并球囊成形术后血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和凋亡的影响. 方法密度梯度离心法加贴壁培养法获得MSCs,并以携带hRAMP1腺病毒和空腺病毒转染MSCs获得hRAMP1基因修饰的MSCs（hRAMP1-MSCs）和空病毒修饰的MSCs（Ad-MSCs）.建立动脉粥样硬化狭窄并球囊损伤血管成形术的兔模型,数字抽签随机分为hRAMP1-MSCs组、Ad-MSCs组和对照组,模型建立成功后经球囊局部移植MSCs或PBS,细胞移植后7d,检测MSCs归巢和分化情况,28d检测血管损伤局部RAMP1表达,测量损伤血管新生内膜/中膜面积;检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和细胞凋亡. 结果细胞移植后7d,hRAMP1-MSCs组和MSCs组损伤血管增生内膜均有CD31和增强型绿色荧光蛋白（EGFP）分布;细胞移植后28d,RAMP1-MSCs组RAMP1基因表达较Ad-MSCs组和对照组增加,63.0±4.9比28.3±2.5和27.2±7.2,差异有统计学意义（均P＜0.05）,而Ad-MSCs组和对照组间RAMP1基因表达差异无统计学意义（P＞0.05）;细胞移植后28d,在各组增生内膜细胞中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达均阳性,而hRAMP1-MSCs组内膜厚度低于Ad-MSCs组和对照组（P＜0.05）,Ad-MSCs组亦低于对照组（P＜0.05）,同时hRAMP1-MSCs组增殖细胞核抗原（PCNA）增殖率也低于Ad MSCs组和对照组（均P＜0.05）,而Ad-MSCs组的增值率亦低于对照组（P＜0.05）;细胞移植后28 d hRAMP1-MSCs组凋亡率最高,对照组凋亡率最低（均P＜0.05）. 结论基因修饰后的干细胞治疗可能更有效地抑制内膜增生,从而降低血管成形术后再狭窄的发生.; 赵然尊龙仙萍许官学刘志江王冬梅喻田石蓓; 关键词：血管成形术间质干细胞

受体活性修饰蛋白病理生理作用的研究进展: 2013年; 受体活性修饰蛋白（RAMPs）是一种具有单一跨膜功能域的蛋白，它可以与降钙素基因相关肽家族（CGRP）受体、降钙素受体（CTR）及降钙素受体样受体（CRLR）等Ⅱ型G蛋白偶联受体（GPCRs）相互作用，形成稳定的异二聚体在细胞膜上表达。不同的RAMPs可与降钙素受体样受体（CRLR）或降钙素受体（CTR）结合，形成对配体具有特异性亲和的不同受体表型，从而决定受体的生物学效应。此外，RAMPs还能与其他GPCRs相互作用，表明RAMPs在G蛋白偶联受体功能调节中具有更为广泛的作用。RAMPs对GPCRs的调节依赖于它的分子基础。RAMPs的研究为GPCRs受体功能及CGRP信号转导的研究提供了新思路。; 赵智亮张纲谭颖徽; 关键词：受体活性修饰蛋白降钙素基因相关肽降钙素受体 G蛋白

高表达受体活性修饰蛋白1对血管紧张素Ⅱ和降钙素基因相关肽诱导的A10细胞降钙素受体样受体膜分布的影响被引量：2: 2013年; 目的探索受体活性修饰蛋白1(RAMP1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和(或)降钙素基因相关肽(CGRP)诱导的降钙素受体样受体(CRLR)在血管平滑肌细胞(VSMC)的表达和分布的影响,进一步揭示CGRP抑制VSMC增殖的机制。方法通过酶切、连接、转化等方法构建pCDNA3.1(+)-RAMP1真核表达载体并稳定转染至鼠源性血管平滑肌细胞株A10中,获得稳定高表达RAMP1的细胞系。无转染细胞、转染空载体〔pCDNA3.1(+)〕细胞和RAMP1高表达组细胞〔pCDNA3.1(+)-RAMP1〕分别用AngⅡ100 nmo.l L-1、CGRP 100 nmo.l L-1和CGRP+AngⅡ处理24 h,用MTT法检测细胞存活;逆转录PCR、Western印迹和免疫荧光法分别检测CRLR mRNA含量、蛋白表达及细胞膜分布。结果单纯转染空质粒或RAMP1对细胞增殖无明显影响。AngⅡ处理对3种细胞存活的影响无显著差异。pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞经CGRP处理24 h后,细胞存活明显高于其他两组细胞(P<0.05);经CGRP+AngⅡ处理,细胞存活明显低于其他两组(P<0.05)。AngⅡ,CGRP和CGRP+AngⅡ处理对3种细胞CRLR mRNA表达无明显影响,但CGRP处理使pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中CRLR蛋白明显高于其他两种细胞(P<0.05),而CGRP+AngⅡ处理使pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中CRLR蛋白明显低于其他两种细胞(P<0.05)。免疫荧光结果显示,经无血清或CGRP处理后,无转染细胞和pCDNA3.1(+)细胞中的RAMP1和CRLR主要分布在胞浆区域;经AngⅡ或CGPR+AngⅡ处理后,pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中RAMP1和CRLR在细胞膜上的分布多于无转染细胞和pCDNA3.1(+)细胞。结论高表达RAMP1能增强CGRP抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖,其机制可能是通过RAMP1增加CRLR的膜分布,从而增强CGRP受体对CGRP的敏感性有关。; 孙飞唐江琼郑元斌秦又发陈临溪秦旭平; 关键词：降钙素基因相关肽

受体活性修饰蛋白1过表达对降钙素基因相关肽促MG-63增殖和分化作用的影响研究: 外周感觉神经所分泌的神经肽类物质对骨代谢和骨折修复重建具有重要生物学调控作用,部分神经肽类物质的促成骨增殖和分化作用在体内外实验中分别得以证实。降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide...; 赵智亮; 关键词：降钙素基因分化作用; 文献传递

人受体活性修饰蛋白1基因修饰间充质干细胞对兔心肌梗死后心室重构的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨腺病毒介导人受体活性修饰蛋白1(hRAMP1)基因转染间充质干细胞(MSC)移植对心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能机制。方法建立心肌梗死再灌注兔模型,随机分为hRAMP1组(高表达hRAMP1基因的MSC移植,n=10)、MSC组(无基因修饰的单纯MSC移植,n=10)和对照组(生理盐水注射,n=10)。Western blot检测心肌梗死后1、3、7和28d心肌梗死局部基质金属蛋白酶9(MMP-9)和hRAMP1蛋白表达水平;同时行2,3,5三苯基氯化四氮唑染色检测心肌梗死面积,心肌组织Masson染色评价心肌梗死后胶原沉积和纤维化程度;超声心动图评价28d时左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)。结果细胞移植后,与对照和MSC组相比,hRAMP1组的LVEF[(57.2±6.3)%比(36.2±2.2)%、(45.3±5.4)%]和FS[(29.2±2.4)%比(13.5±1.4)%、(19.4±2.4)%]均升高(均P<0.05),而LVESD[(7.9±0.8)比(12.7±0.9)、(10.4±0.9)mm]和LVEDD[(12.7±1.2)比(17.3±2.4)、(16.3±1.1)mm]、心肌梗死面积、胶原容积分数均明显降低,胶原沉积减少。免疫印迹结果显示,hRAMP1组MMP-9蛋白表达较对照、MSC组明显增高。结论 hRAMP1移植通过促进梗死区心肌组织MMP-9表达,降低梗死区胶原沉积,抑制心肌纤维化,进而改善心室重构,提高心功能。; 赵然尊龙仙萍刘志江王冬梅喻田石蓓; 关键词：间充质干细胞心肌梗死心室重构基质金属蛋白酶9

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