公共文化服务平台

搜索到5857篇“ 卵巢癌细胞株“的相关文章

低氧环境下生长的卵巢癌细胞株SKOV3的转录组分析: 2024年; 目的探讨卵巢癌细胞在常氧与低氧环境培养下mRNA表达谱的差异。方法将卵巢癌细胞株SKOV3置于低氧(2%)与常氧(21%)环境下培养,应用氧探针进行细胞乏氧状态检测,应用高通量测序对细胞内整体的mRNA进行测序,应用生物信息学分析工具对测序结果进行基因表达差异分析与功能富集分析,应用逆转录实时荧光定量PCR进行相关差异基因表达的进一步验证。结果与常氧培养的细胞相比,在低氧环境下培养的细胞共有999个基因表达显著上调,646个基因表达显著下调。这些表达差异基因参与细胞外基质形成、细胞黏附、糖酵解、纤毛组装等生物学过程以及癌症信号、PI3K-AKT信号、RNA转运以及肿瘤胆碱代谢等信号通路。逆转录实时荧光定量PCR结果验证了低氧组的HILPDA、MT1B、CA9、MT1X与LOX-L2基因表达明显高于常氧组,而低氧组的WARS1、CHAC1、PSAT1、UPP1与DDX5基因表达明显低于常氧组。结论本研究揭示了在不同浓度氧环境下卵巢癌细胞mRNA转录水平差异表达的相关基因及分子通路,为进一步探讨低氧环境对卵巢癌细胞生长影响的潜在分子机制提供实验基础。; 王鑫杜珍武李晶祝贺; 关键词：低氧转录组卵巢癌 SKOV3细胞

雷帕霉素对卵巢癌细胞株生物学特性影响的实验研究: 2024年; 目的探讨雷帕霉素对卵巢癌细胞株SKOV3增殖凋亡、周期分布的影响及可能的分子机制。方法体外培养卵巢癌SKOV3细胞,MTT检测雷帕霉素对SKOV3细胞生长抑制率的影响;流式细胞术检测雷帕霉素对细胞凋亡、细胞周期的影响;蛋白印迹法检测雷帕霉素对mTOR通路蛋白PTEN、AKT、p-mTOR、mTOR、S6K及抗凋亡蛋白Bcl-2的影响。结果雷帕霉素可抑制细胞增殖、阻滞细胞周期,加速细胞凋亡,呈现时间依从性,但作用24h其阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡的能力较低,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。其他各组与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。同时雷帕霉素可引起细胞的G1阻滞,S期、G2-M期减少。蛋白印迹法显示SKOV3细胞经雷帕霉素处理后导致PETN上调,mTOR、p-mTOR及Bcl-2下调;对AKT的影响,作用24 h表达上调,48 h、72 h后表达下调,S6K表达无变化,各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷帕霉素可抑制卵巢癌细胞株生长增殖,促进细胞凋亡,可能通过阻断mTOR通路、抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达来发挥抗肿瘤作用。; 相媛媛张丙忠韩燕华; 关键词：雷帕霉素哺乳动物雷帕霉素靶蛋白卵巢癌

卵巢癌细胞株SKOV3中诱导产生的多倍体瘤巨细胞生物学特性: 2024年; 目的探讨CoCl_(2)诱导卵巢癌细胞株SKOV3产生的多倍体瘤巨细胞(PGCC)的形态及生物学特性。方法采用300μmol/L CoCl_(2)模拟缺氧环境诱导培养人卵巢癌细胞株SKOV336 h,活细胞继续常规培养、传代,20 d后收集细胞,即为PGCC组细胞;以常规培养的SKOV3细胞为对照组细胞。采用倒置显微镜观察PGCC的形成过程及形态学特点;采用免疫细胞化学法检测两组细胞肿瘤干细胞标志物OCT4、CD117的表达;采用人骨髓间质干细胞成脂诱导分化试剂盒、人骨髓间质干细胞成骨诱导分化试剂盒检测PGCC的脂肪分化及骨分化潜能;划痕实验检测PGCC的细胞迁移能力。采用1μmol/L紫杉醇分别处理PGCC组和对照组SKOV3细胞,分别在0、24、48 h用显微镜观察两组细胞形态,检测PGCC对化疗药物的抗性。结果显微镜下观察,常规培养液培养的SKOV3细胞中有极少量PGCC;CoCl_(2)可以诱导SKOV3细胞形成PGCC,其形态近似圆形、缺乏分枝,体积为SKOV3细胞的3倍及以上,细胞核多为巨核或多核,PGCC可以出芽方式产生子代细胞。免疫细胞化学染色结果显示,部分PGCC中OCT4阳性表达,无CD117阳性表达;SKOV3细胞中OCT4和CD117均未表达。使用人骨髓间质干细胞成脂诱导分化培养液培养,在第3个周期时可观察到PGCC胞质内有较大的空泡形成,油红O染色显示为橙红色、类圆形的脂滴;使用人骨髓间质干细胞成骨诱导分化培养液培养20 d,茜素红染色可观察到PGCC组细胞较对照组细胞有明显的钙结节形成。细胞划痕实验结果显示,划痕后24、48 h,使用无血清培养液培养PGCC的迁移率[(59±1)%、(66±3)%]均高于对照组细胞的迁移率[(11±3)%、(14±5)%](t值分别为32.20、19.55,均P<0.001);使用10%血清培养液培养PGCC的迁移率[(92±3)%、(100±0)%]均高于对照组细胞的迁移率[(20±6)%、(59±9)%](t值分别为16.19、8.00,均P<0.001)。1μmol/L紫杉醇处理48 h后,PGCC组细胞仍大部分存活,对照组SK; 乔爱琪闫晓燕梁钢郗彦凤李灵敏; 关键词：卵巢肿瘤肿瘤干细胞细胞分化

一种TZAP基因敲除卵巢癌细胞株及其构建方法和应用: 本申请涉及分子生物学技术领域，具体公开了一种TZAP基因敲除卵巢癌细胞株及其构建方法和应用。所述sgRNA包括sgRNA‑TZAP‑F和sgRNA‑TZAP‑R，所述sgRNA‑TZAP‑F的序列如SEQ ID NO：2...; 顾为望关雅今别亚男刘天平

利用生物信息学技术探索人卵巢癌细胞株A2780对顺铂耐药基因的研究: 2023年; 目的:利用生物信息学技术探索人卵巢癌细胞株A2780对顺铂耐药基因的可能机制,为临床化疗提供有效的依据。方法:①通过GEO在线GEO2R工具从两组数据库(GSE15372和GSE33482)中,分别比较对顺铂耐药的A2780与对顺铂敏感的A2780中的基因表达差异,并筛选出高表达基因和低表达基因;使用维恩图确定两组数据库中耐药的高表达共同差异基因和低表达的共同差异基因。②利用GO分析和KEGG通路富集分析耐药基因的生物学功能。③利用蛋白质-蛋白质互作(PPI)网络及Cytoscape软件筛选出A2780对顺铂耐药核心靶基因。④利用Kaplan-Meier Plotter工具对Hub基因进行总生存期分析。结果:①两组数据集的高表达共同耐药基因共37个,低表达共同耐药基因共2个。②GO分析结果显示:生物学过程(BP)分析结果表明,耐药基因主要参与着细胞间信号传导、趋化作用等;细胞组成(CC)分析表明,耐药基因主要位于细胞外区域、细胞间隙、细胞表面;分子功能(MF)分析表明,耐药基因参与着趋化因子相结合等作用。KEGG通路富集分析显示,耐药基因主要在细胞因子与细胞因子受体相互作用的信号通路、趋化因子信号通路上发挥作用。③PPI网络及Hub基因筛选结果显示:CCR5、POSTN、LOX、DACT1、RTN1、CCR1、CXCL6、PITX2、SNCA、AREG是核心耐药基因。④Hub基因中POSTN、LOX、DACT1、RTN1、PITX2的高表达与卵巢癌的不良预后有关(P<0.05)。结论:人卵巢癌细胞株A2780中顺铂耐药基因的异常表达,在卵巢癌化疗耐药中发挥着重要的作用,需要进一步的体外实验研究来证实其在临床化疗耐药中的作用。; 张丽董冰莹袁小丽陈小斌; 关键词：卵巢癌顺铂耐药基因

柚皮苷在制备逆转卵巢癌细胞株的顺铂耐药性药物中的应用: 本发明属于药物技术领域，具体公开了柚皮苷在制备逆转卵巢癌细胞株的顺铂耐药性药物中的应用。本发明通过构建人源化卵巢癌裸鼠模型，研究了柚皮苷通过调节p38MAPK信号通路逆转A2780/DDP细胞耐顺铂的作用，并在动物体内进...; 蔡丽萍周潇妮

八珍化积汤增强人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP化疗敏感性的作用与机制研究被引量：2: 2023年; 目的:研究八珍化积汤对人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP化疗敏感性的增强作用及其作用机制。方法:培养人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP,将细胞分为4组,分别为:空白对照组、顺铂(40μg/mL)组、八珍化积汤(50 mg/mL)组、联合组。各组加入相应药物培养48 h,空白对照组加入PBS。光镜下观察人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP细胞形态;MTT法检测细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡率;RT-qPCR检测细胞P38MAPK、ERCC1、cyclin-D1、c-Myc、Bax、Bcl-2 mRNA表达;Western Blot检测细胞P38MAPK、ERCC1、cyclin-D1、c-Myc、Bax、Bcl-2、p-P38MAPK蛋白表达。结果:顺铂组和八珍化积汤组细胞数量均出现减少,联合组细胞贴壁较差,数量较少,部分细胞呈现圆形。与空白对照组比较,各给药组细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达显著升高,P38MAPK、ERCC1、cyclin-D1、c-Myc、Bcl-2 mRNA及蛋白和p-P38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。八珍化积汤的作用优于顺铂(P<0.05),联合用药的作用优于八珍化积汤(P<0.05)。结论:八珍化积汤可提高细胞增殖抑制率,促进细胞凋亡,提高人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP的顺铂敏感性。其机制可能与抑制P38MAPK通路,上调Bax水平、下调ERCC1、cyclin-D1、c-Myc、Bcl-2、p-P38MAPK表达有关。; 岳玉琴王田; 关键词：卵巢癌化疗敏感性 P38MAPK通路

LncRNA CCAT1靶向miR-218-5p影响人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、侵袭与迁移的作用探讨: 2023年; 目的探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)靶向微小核糖核酸-218-5p(miR-218-5p)影响人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、侵袭与迁移的作用。方法取人卵巢癌细胞株SKOV3培养,采用脂质体转染法分别将si-CCAT1、pcDNA-CCAT1、CCAT1-NC、miR-218-5p inhibitor、miR-218-5p mimic、miR-NC转染至上述细胞,记为CCAT1下调组、CCAT1上调组、CCAT1对照组、miR-218-5p下调组、miR-218-5p上调组、miR对照组,另取未转染细胞设为空白组,每组6个复孔。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖;Transwell试验检测细胞侵袭和迁移;反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中CCAT1、miR-218-5p表达及c-myc、E-钙黏素(E-cadherin)、基质金蛋白酶9(MMP-9)信使核糖核酸(mRNA)表达;蛋白质免疫印迹法(WB)检测细胞中c-myc、E-cadherin和MMP-9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA CCAT1与miR-218-5p调控关系。结果与空白组和CCAT1对照组比,CCAT1下调组细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,CCAT1上调组细胞增殖、侵袭和迁移能力升高(P<0.05);与空白组和miR对照组比,miR-218-5p下调组细胞增殖、侵袭和迁移能力升高,miR-218-5p上调组细胞增殖、侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。与空白组和CCAT1对照组比,CCAT1下调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达降低,miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达升高,CCAT1上调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9mRNA及蛋白表达升高,miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与空白组和miR对照组比,miR-218-5p下调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达升高,miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达降低,miR-218-5p上调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达降低,miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果证实CCAT1靶向调控miR-218-5p。结论CCAT1可提高人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖、侵袭与迁移能力,促�; 宋玉芳张前刘英杰刘芳; 关键词：卵巢癌

circDIDO1通过miR-141/Keap-Nrf2/HO-1通路对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、侵袭和迁移的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨环状非编码RNA(circ)DIDO1通过微小RNA(miR)-141/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路探讨对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、侵袭和迁移的影响。方法 qRT-PCR检测卵巢癌组织及细胞系(SKOV3、OVCAR3和A2780)及IOSE80细胞中miR-141、circDIDO1、Keap1、Nrf2、HO-1 mRNA表达水平;取SKOV3细胞,设置分组为对照组、DIDO1过表达(Exo-circDIDO1)组(转染Exo-circDIDO1)、过表达阴性对照(Exo-vector)组(转染Exo-vector)、Exo-circDIDO1+miR-141模拟物(miR-141mimics)组(共转染Exo-circDIDO1、miR-141mimics)、Exo-circDIDO1+模拟物阴性对照(mimicsNC)组(共转染Exo-circDIDO1、mimicsNC)。48h后,CCK-8及Transwell实验检测细胞迁移、侵袭及增殖变化;qRT-PCR检测及Westernblot检测各组细胞miR-141、circDIDO1、Keap1、Nrf2、HO-1表达;双荧光素酶验证miR-141分别与circDIDO1、Keap1靶向关系。结果与IOSE80细胞及正常组织相比,SKOV3、OVCAR3和A2780细胞及癌组织中circDIDO1、Keap1 mRNA表达显著降低,miR-141、Nrf2、HO-1 mRNA表达显著增加(P<0.05),以SKOV3细胞中变化最为显著。miR-141分别与Keap1、circDIDO1均为靶向关系。与对照组、Exo-vector组相比,Exo-circDIDO1组circDIDO1、Keap1蛋白及mRNA表达显著增加,细胞增殖率及细胞侵袭、迁移数、miR-141、Nrf2、HO-1蛋白及mRNA显著下降(P<0.05),miR-141 mimics逆转了Exo-circDIDO1对SKOV3细胞恶性行为的抑制作用。结论过表达circDIDO1可通过调控miR-141/Keap-Nrf2/HO-1通路阻止人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、侵袭和迁移。; 郭明秋辛晓妮刁殿琰; 关键词：增殖

抗肿瘤药物的靶点基因稳转的小鼠卵巢癌细胞株及其应用: 本发明公开了抗肿瘤药物的靶点基因稳转的小鼠卵巢癌细胞株及其应用。该抗肿瘤药物的靶点基因稳转的小鼠卵巢癌细胞株，为稳定表达抗肿瘤药物的靶点基因和荧光素酶基因的小鼠卵巢癌ID8细胞株。本发明抗肿瘤药物的靶点基因稳转的小鼠卵巢...; 陈国创谌平

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈