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南蛇藤素调节HMGB1-RAGE信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响: 2024年; 目的:探究南蛇藤素(Celastrol,Cel)调节高迁移率组框1(high mobility group box 1,HMGB1)-晚期糖基化终产物(receptor for advanced glycation end products,RAGE)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响及其机制。方法:建立牙周炎大鼠模型。将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、南蛇藤素低、中、高剂量组[Cel-L组,1 mg/(kg·d)Cel,Cel-M组,2 mg/(kg·d)Cel和Cel-H组,4 mg/(kg·d)Cel]和Cel-H+HMGB1重组蛋白[4 mg/(kg·d)Cel-H+R-HMGB1]。评定牙周组织炎症情况;微计算机断层扫描观察牙槽骨吸收情况;苏木精-伊红染色和抗酒石酸酸性磷酸酶染色分别观察牙周组织病理变化和破骨细胞数变化;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平;Westernblot检测HMGB1、RAGE蛋白水平。结果:与Control组相比,Model组大鼠牙龈乳头部分缺失和牙龈上皮侵蚀或溃疡,牙龈上皮和固有层发现大量炎性细胞浸润,牙周胶原束排列不规则,部分胶原纤维溶解变性,牙槽骨吸收明显;大鼠牙龈指数、牙龈出血指数、釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离值、牙周组织破骨细胞数、血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、牙周组织MDA、ROS、NO和PGE2水平及HMGB1和RAGE蛋白表达显著增加(P<0.05),牙周组织SOD和CAT水平显著降低(P<0.05);与Model组相比,Cel-L组、Cel-M组和Cel-H组大鼠牙槽骨损伤和炎症侵蚀减轻,大鼠牙龈指数、牙龈出血指数、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、牙周组织MDA、ROS、NO和PGE2水平及HMGB1和RAGE蛋白表达显著降低(P<0.05),牙周组织SOD和CAT水平显著增加(P<0.05),且呈剂量依赖性; 潘漩徐正茂向国林夏诗迪金松; 关键词：南蛇藤素牙周炎牙周组织损伤

南蛇藤素调节Hippo-YAP信号通路对子宫内膜异位症大鼠血管生成的影响: 2024年; 目的:探究南蛇藤素(CEL)对子宫内膜异位症(EM)大鼠血管生成的影响及其对Hippo-YAP信号通路的调节机制。方法:将SD雌性大鼠分为6组:假手术组、模型组、阳性药物组(孕三烯酮)、Verteporfin组(YAP抑制剂)、CEL低、高剂量组,每组12只。检测大鼠子宫内膜的重量和体积;HE染色观察大鼠子宫内膜组织形态变化;免疫组化检测大鼠子宫内膜组织中微血管密度(MVD);ELISA法检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;Western blot检测大鼠子宫内膜组织中VEGF、YAP蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组EM大鼠可见明显的异位子宫内膜组织病灶,间质细胞数量增加,血管增生明显,子宫内膜组织的重量、体积、MVD及VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、YAP、TAZ、VEGF受体2(VEGFR2)蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、Verteporfin组和CEL低、高剂量组EM大鼠异位子宫内膜组织逐渐脱落,间质细胞数量减少,结构疏松,且血管明显减少,子宫内膜组织的重量、体积、MVD及VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、YAP、TAZ、VEGFR2蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:CEL可以通过抑制Hippo-YAP信号通路来抑制EM大鼠的血管生成。; 张静高冬冬谷灿灿陈静; 关键词：南蛇藤素血管生成

基于网络药理学结合分子对接探究南蛇藤素治疗非小细胞肺癌的作用机制: 2024年; 南蛇藤素(Celastrol)治疗非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer, NSCLC)作用机制的网络药理学研究。方法利用TCMSP、Swiss Target Prediction和Superpred数据库收集Celastrol对应的靶点。应用Gene Cards和OMIM数据库收集NSCLC疾病靶点。采用STRING数据库构建药物-疾病交集靶点的PPI网络。应用Metascape数据库对交集靶点进行聚类分析。通过Autodock验证网络药理学分析结果。结果通过数据库筛选得到Celastrol靶点74个,NSCLC相关靶点5930个,交集靶点61个。通过PPI分析和中药成分-疾病-通路-靶点网络筛选得到4个关键靶点。GO富集分析获得生物过程20个,细胞成分11个,分子功能18个条目。KEGG信号通路富集分析获得17条信号通路。分子对接结果显示活性成分与核心靶蛋白对接构象稳定。结论 Celastrol治疗NSCLC主要与调控PI3K-Akt信号通路、小细胞肺癌和HIF-1等信号通路相关,其可作为潜在治疗抑制剂进行进一步研究。; 郭晶晶罗天姿林淑芳董勇包立道; 关键词：南蛇藤素非小细胞肺癌网络药理学分子对接

南蛇藤素对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响: 2024年; 目的探讨南蛇藤素(Cel)对微小RNA(miR)-223-3p/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法分别给予不同浓度的Cel(1、2、4μmol/L)培养经1μg/ml LPS诱导的hPDLSCs,以未处理的hPDLSCs作为对照组。采用MTT法检测细胞存活率,选取合适的Cel浓度用于后续实验研究。将对数生长期hPDLSCs分为对照组、LPS组、Cel组(2μmol/L),采用LipofectamineTM2000转染试剂盒在Cel组的基础上转染细胞miR-223-3p inhibitor及阴性对照(inhibitor NC),并命名为Cel+inhibitor NC组、Cel+miR-223-3p inhibitor组。分别检测以上各组细胞凋亡、增殖以及炎症因水平;q RT-PCR检测各组细胞中miR-223-3p表达水平,Western blot检测细胞中NLRP3蛋白及凋亡蛋白-天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-223-3p、NLRP3靶向关系。结果 2μmol/L Cel作用细胞后其活力最高。与对照组相比,LPS组细胞存活率、mi R-223-3p表达显著下降,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著升高(P<0.05);与LPS组相比,Cel组细胞存活率、miR-223-3p表达显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著降低(P<0.05);与Cel+inhibitor NC组相比,Cel+miR-223-3p inhibitor组LPS组细胞存活率、miR-223-3p表达显著下降,TNF-α、IL-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著升高(P<0.05)。结论 Cel可以促进LPS诱导的hPDLSCs增殖,抑制细胞凋亡及炎症反应,可能与上调miR-223-3p、抑制NLRP3表达有关。; 刘洁王文洁常颖; 关键词：南蛇藤素人牙周膜干细胞炎症反应

南蛇藤素调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对急性肝功能衰竭大鼠炎性损伤的影响: 2024年; 目的分析南蛇藤素调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠炎性损伤的影响。方法将大鼠分为正常组、模型组、南蛇藤素12.5 mg/kg组、南蛇藤素50 mg/kg组、促肝细胞生长素组(2 mg/kg)、南蛇藤素+甘草酸组(50 mg/kg+20 mg/kg),给药干预持续3 d,观察大鼠一般情况,全自动生化分析仪分析大鼠血清肝功能、炎症指标水平,HE染色观测大鼠肝组织病理,TUNEL染色观测大鼠肝细胞凋亡情况,Western blotting法观测大鼠肝组织HMGB1/TLR4/NF-κB通路蛋白表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠死亡率、血清ALT、AST、TBil水平、肝组织细胞凋亡率、肝组织HMGB1、TLR4、p-NF-κB/NF-κB表达升高(P<0.05);与模型组相比,南蛇藤素12.5 mg/kg组、南蛇藤素50 mg/kg组、促肝细胞生长素组死亡率、血清ALT、AST、TBil水平、肝组织细胞凋亡率、肝组织HMGB1、TLR4、p-NF-κB/NF-κB表达降低(P<0.05);与南蛇藤素50 mg/kg组相比,南蛇藤素+甘草酸组大鼠血清ALT、AST、TBil水平、肝组织细胞凋亡率、肝组织HMGB1、TLR4、p-NF-κB/NF-κB表达降低(P<0.05)。结论南蛇藤素可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路降低ALF大鼠肝脏炎症与肝细胞凋亡,保护肝组织。; 孙瑞青邓娟王秀芳; 关键词：南蛇藤素急性肝功能衰竭炎性损伤

南蛇藤素在代谢相关脂肪性肝病防治中的研究进展: 2023年; 代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)是由代谢紊乱引发肝细胞脂肪变性导致的肝脏疾病,与肥胖、糖尿病、代谢功能障碍等因素密切相关。其病理过程由单纯的脂肪变性、肝脏炎症,发展为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),随后导致肝纤维化、肝硬化、肝癌。目前临床上尚无针对MAFLD病因的特效治疗药物。南蛇藤素是中药南蛇藤的主要活性成分,近年来研究发现其在调节脂质代谢、降脂减肥和保肝方面具有广阔的药用价值,具有改善MAFLD的作用。本文综述南蛇藤素在预防和治疗MAFLD方面的相关研究,为南蛇藤素的综合开发利用提供参考依据。; 刘运超张颖秦树存薛俊莉; 关键词：南蛇藤素脂代谢紊乱

南蛇藤素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脂多糖诱导的A549细胞损伤的影响: 2023年; 目的分析南蛇藤素对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响以及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)通路在其中发挥的作用。方法培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549细胞,用浓度为10μg/mL LPS处理24 h,并在LPS处理前用终浓度为25、100 mmol/L的南蛇藤素或100 mmol/L的南蛇藤素与100μg/mL的AMD3100(CXCR4抑制剂)处理2 h。CCK-8法测定A549细胞活力,TUNEL法测定A549细胞凋亡,试剂盒法测定A549细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测A549细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素6(IL-6)、IL-10水平,Western blot法测定SDF-1、CXCR4蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q法进行。结果与对照组相比,LPS组A549细胞TUNEL阳性率[(65.78±8.21)%比(4.23±0.77)%]、细胞凋亡率[(21.38±2.70)%比(7.64±0.95)%]、cleaved caspase-3、Bax蛋白、LDH、TNF-α、IL-6、SDF-1(2.02±0.25比0.75±0.10)、CXCR4蛋白(1.59±0.19比0.71±0.08)升高(P<0.05),存活率、Bcl-2蛋白、IL-10表达降低(P<0.05);与LPS组相比,LPS+南蛇藤素低剂量组、LPS+南蛇藤素高剂量组A549细胞TUNEL阳性率[(52.51±6.54)%,(41.37±5.17)%比(65.78±8.21)%]、细胞凋亡率[(17.62±2.45)%,(12.37±1.54)%比(21.38±2.70)%]、cleaved caspase-3、Bax蛋白、LDH、TNF-α、IL-6、SDF-1(1.69±0.20,1.32±0.18比2.02±0.25)、CXCR4蛋白(1.05±0.13,1.31±0.16比1.59±0.19)降低,存活率、Bcl-2蛋白和IL-10表达升高(P<0.05);与LPS+南蛇藤素高剂量组相比,LPS+南蛇藤素高剂量+AMD3100组A549细胞TUNEL阳性率[(24.28±4.28)%比(41.37±5.17)%]、细胞凋亡率[(9.91±1.25)%比(12.37±1.54)%]、cleaved caspase-3、Bax蛋白、LDH、TNF-α、IL-6、SDF-1(0.95±0.13比1.32±0.18)、CXCR4蛋白(0.78±0.09比1.05±0.13)降低,存活率、Bcl-2蛋白和IL-10表达升高(P<0.05)。结论南蛇藤素可降低LPS诱导的A549细胞凋亡与炎症,提高细胞存活,其作用机制可能与抑制SDF-1/CXCR4通路有关。; 符丽娜邢博真陈瑶潘相静符丽云孙少清; 关键词：南蛇藤素 SDF-1 CXCR4 A549细胞

南蛇藤素通过调控M2型巨噬细胞极化提高A549细胞对顺铂的敏感性被引量：1: 2022年; 目的:探讨南蛇藤素(CEL)通过调控M2型巨噬细胞极化提高肺癌细胞A549对顺铂敏感性的作用及可能机制。方法:体外培养巨噬细胞RAW264.7和肺癌细胞A549,CCK-8检测CEL对细胞活性的影响。IL-4/IL-13诱导RAW264.7细胞极化后给予CEL,qRT-PCR和免疫荧光实验检测M2型巨噬细胞相关标志物表达。Western blot检测RAW264.7细胞p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT表达。将A549细胞分为对照组、CEL组、M2组(A549细胞与M2型巨噬细胞共培养)、M2+CEL组(A549细胞与CEL处理的M2型巨噬细胞共培养)和M2+LY-294002组(A549细胞与LY-294002处理的M2型巨噬细胞共培养),给予顺铂处理后,CCK-8检测细胞活性,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:80 nmol/L CEL抑制RAW264.7细胞活性但对A549细胞活性无影响。40 nmol/L CEL处理RAW264.7细胞后,IL-4/IL-13诱导的M2型巨噬细胞标志物MRC1、Arg1和CD163表达明显降低,p-PI3K和p-AKT蛋白表达下降。A549细胞经20μmol/L顺铂处理后,与对照组相比,M2组细胞活性明显升高,Bcl-2表达下降但Bax表达升高。与M2组相比,M2+CEL组和M2+LY-294002组细胞活性显著降低,Bcl-2表达升高而Bax表达降低。结论:CEL可能通过PI3K/AKT信号通路抑制M2型巨噬细胞极化从而提高A549细胞对顺铂的敏感性。; 于博车成日林星; 关键词：肺癌南蛇藤素顺铂敏感性

南蛇藤素对胃癌顺铂耐药SGC7901/DDP细胞的抑制作用及机制研究: 胃癌是世界上威胁人类健康最常见的恶性肿瘤之一，尽管治疗手段层出不穷，胃癌的死亡率仍然很高。耐药性是导致胃癌复发转移的最主要的原因，研究抵抗耐药性的中药，可以为胃癌的中药临床提供新的治疗选择。本研究通过检测南蛇藤素对SGC...; 詹东梅; 关键词：南蛇藤素胃癌细胞凋亡抗肿瘤作用; 文献传递

南蛇藤素通过调控PTEN/Akt/Raf-1信号通路增强乳腺癌细胞对环磷酰胺的化疗敏感性被引量：6: 2021年; 目的探究南蛇藤素是否能增强环磷酰胺的抗乳腺癌作用及其机制。方法收集临床患者浸润性乳腺癌手术切除组织,利用条件性重编程细胞技术培养患者来源的乳腺癌细胞,并用Western Blot和免疫细胞化学检测乳腺癌细胞生物标记物抗癌胚抗原、雌激素受体和上皮细胞黏附分子表达,鉴定乳腺癌细胞表型。采用MTS检测不同浓度南蛇藤素和环磷酰胺及两者联合处理后细胞的增殖活力,Calcein-AM/PI和Hoechst33258/PI双染法用于检测药物处理后细胞活力及凋亡状态,transwell及Matrigel血管形成实验用于评估南蛇藤素和环磷酰胺对细胞迁移能力及肿瘤血管生成能力的作用,Western Blot检测细胞蛋白表达水平。结果南蛇藤素和环磷酰胺均可抑制细胞增殖且呈浓度依赖性,与单一药物处理相比,联合南蛇藤素和环磷酰胺可显著抑制细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡,且明显抑制管腔形成,上调乳腺癌细胞中PTEN磷酸化水平而抑制Akt和Raf-1磷酸化。结论南蛇藤素可增强乳腺癌对环磷酰胺的化疗敏感性,其机制可能与激活PTEN并下调Akt/Raf-1通路蛋白磷酸化有关。; 李嘉琪石艺钟燕唐欲博林颖陈孝; 关键词：南蛇藤素环磷酰胺 PTEN

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