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环六亚甲基二乙酰胺诱导蛋白HEXIM1调控头颈部鳞癌干细胞休眠激活机制的实验研究: 目的:目前对于癌细胞的化疗都以增殖期癌细胞为目标,对于G0期(休眠期)癌细胞作用不明显,且在一定条件下引起再发。癌细胞进出G0期机制不明确,如果探明癌细胞进出细胞周期的机理就可以通过调控癌细胞长时间停留在G0期(休眠期)...; 任子涵; 关键词：头颈部鳞癌癌干细胞 P-TEFB 无血清培养; 文献传递

六亚甲基二乙酰胺对HL-60细胞分化相关基因C/EBPα、C/EBPε表达的影响: 背景:六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamid,HMBA)是一种低分子极性化合物,作为一种有效的诱导分化剂已在美国进入Ⅱ期临床试验,用于治疗骨髓增生异常综合征(MDS)和难治性急性髓系白血病(...; 任霞王恒孝温培娥姜国胜; 关键词：HL-60细胞分化 C/EBPΑ

环六亚甲基双乙酰胺诱导EC9706细胞分化中细胞增殖与形态结构的变化: 2011年; 目的:观察环六亚甲基双乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)对人食管癌EC9706细胞的增殖以及形态结构的影响。方法:采用不同浓度的HMBA(3、5、8、10mmol/L)处理人食管癌EC9706细胞,实验同时设立对照组(未加HMBA)。测定各组细胞的生长曲线、分裂指数,并在光镜下观察HMBA诱导前后细胞增殖以及形态结构的变化。结果:与对照组比较,经3、5、8、10mmol/L的HMBA处理后,EC9706细胞的生长和增殖受到抑制,其抑制率依次分别为52.875%、80.579%、83.617%、90.272%,差异均具有统计学意久(P<0.05或P<0.01),且呈浓度-效应关系。光镜下观察HMBA处理组的EC9706细胞较对照组细胞的体积增大,且趋于扁平铺展状态,细胞大小较为一致,排列较为规则。结论:经HMBA诱导处理后的人食管癌EC9706细胞出现了与同组织来源的正常上皮细胞相似的形态与结构特征,表现出肿瘤细胞恶性表型逆转的特征。; 高升杨海波王一雯刘亚军余淮斌孙婕谢朝晖陈兰英; 关键词：细胞增殖食管癌 EC9706细胞

转化生长因子β1／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺抑制K562细胞增殖中的作用: 2010年; 目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺（HMBA）抑制K562细胞增殖中的作用。方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后，四甲基偶氮唑盐（MTT）实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1、SMAD3、SMAD4和亲嗜性病毒整合位点1（EVI1）在基因水平上相对表达量的变化趋势。结果HMBA能抑制K562细胞增殖并促进其分化，作用程度随时闻延长或剂量加大而增大，作用72h时半数抑制浓度（IC50）为2mmol／L。K562细胞经2mmol／LHMBA作用72h内，G0—G1期细胞百分率逐渐增高；TGF—β1、SMAD3和SMAD4在mRNA水平的相对表达量逐渐增高，而EVI1在mRNA水平的相对表达量逐渐降低。结论HMBA通过TGF-β1／SMAD信号通路抑制K562细胞增殖。; 苏恩裕温培娥任霞孙晓柏张恒兰唐天华任海全姜国胜; 关键词：转化生长因子Β1 SMAD蛋白质类 K562细胞六亚甲基二乙酰胺

环六亚甲基双乙酰胺对人食管癌细胞增殖和形态的影响: 目的通过用诱导分化物环六亚甲基双乙酰胺处理人食管癌EC9706细胞,观察经环六亚甲基双乙酰胺处理前后细胞的生长曲线、细胞分裂指数、细胞形态结构的变化,研究其对人食管癌EC9706细胞的增殖以及形态结构的影响。方法采用环六...; 陈兰英杨海波谢朝晖孙婕; 关键词：生物工程细胞增殖; 文献传递

环六亚甲基双乙酰胺对人食管癌细胞增殖和形态的影响: 目的:通过用诱导分化物环六亚甲基双乙酰胺处理人食管癌EC9706细胞，观察经环六亚甲基双乙酰胺处理前后细胞的生长曲线、细胞分裂指数、细胞形态结构的变化，研究其对人食管癌 EC9706细胞的增殖以及形态结构的影响。方法：采...; 陈兰英杨海波谢朝晖孙婕; 关键词：生物工程细胞增殖食管癌; 文献传递

环六亚甲基双乙酰胺对人肝癌SMMC-7721细胞癌基因、抑癌基因表达的影响: 目的探讨HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞的诱导分化过程中相关癌基因、抑癌基因表达的变化。方法采用免疫细胞化学技术检测人肝癌SMMC-7721细胞相关癌基因c-fos、c-myc、bcl-2、c-erbB-2及抑...; 陈兰英杨海波孙婕涨红波谢朝辉李祺福; 关键词：毒理学人肝癌SMMC-7721细胞抑癌基因

六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究被引量：5: 2008年; 本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达。结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强。HL-60细胞经2mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显著增高;c-myc、hTERT mRNA表达显著下调,mad1、p21、p27mRNA表达显著上调,而HDAC1mRNA表达无明显变化。结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关。; 任霞温培娥杨炜华唐天华任海全张之勇赵海涛范华乔高娟姜国胜; 关键词：六亚甲基二乙酰胺 HL-60细胞细胞周期细胞增殖细胞分化

六亚甲基二乙酰胺对K562细胞作用的实验研究: 2007年; 目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HM-BA)体外对K562细胞的抑制增殖、诱导凋亡和促进分化的作用。方法:MTT法检测不同浓度HMBA对于K562细胞的增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测HMBA对于K562细胞周期分布的影响;AnnexinV/PI染色方法检测HM-BA诱导K562细胞凋亡的作用;通过瑞氏染色、联苯胺染色和FCM检测分化抗原研究K562细胞分化情况。结果:HMBA可以抑制K562细胞增殖,1、2、3和4mmol/L对K562细胞增殖抑制率分别为21.97%、36.05%、41.56%和47.59%;HMBA可以阻滞K562细胞周期,主要表现为G0/G1期的阻滞;HMBA诱导K562细胞凋亡的作用不明显,4mmol/L的HMBA对K562细胞诱导凋亡率<5%;HMBA处理后,瑞氏染色显示K562细胞有一定程度的成熟表现,联苯胺染色基本为阴性;K562细胞膜表面CD11b、CD14、CD68和胞质内溶菌酶抗原的表达在HMBA处理前后均为阴性。结论:HM-BA可以抑制K562细胞的增殖,提示具有一定的治疗作用;HMBA对K562的作用机制和阻滞细胞周期有关,诱导凋亡不是主要作用机制;HMBA有促进K562细胞分化的迹象,但分化方向和机制有待进一步研究。; 孟妍丁天凌朱萍谢毅

环六亚甲基双乙酰胺诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化过程中核基质-中间纤维系统的构型变化被引量：4: 2007年; 目的:研究环六亚甲基双乙酰胺(HMBA)诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化过程中细胞核基质-中间纤维系统的构型变化。方法:应用选择性抽提整装光镜与电镜技术观察SMMC-7721细胞诱导前后其核基质-中间纤维系统的构型特征。结果:对照组SMMC-7721细胞中,核基质纤维与中间纤维具有数量较少、单丝纤维较少、分布不均匀、排列无序、核纤层较厚、与两类纤维联系不紧密等特点,其核区域内可见一至数个由少量纤维维系着的残余核仁;而在经HMBA诱导处理后的分化细胞中,两类纤维不仅数量增多、层次丰富、分布更为均匀、单丝成份增多,而且核纤层更加致密,呈现薄层均一结构并与两类纤维发生更为紧密的联系,形成较为规则的纤维网架体系,其残余核仁由更加丰富且呈放射状排列的纤维所维系。结论:HMBA诱导体外培养人肝癌SMMC-7721细胞分化过程中的核基质-中间纤维系统的构型发生了明显的变化,这种变化是癌细胞恶性表型逆转的重要形态和功能表现。; 陈兰英唐剑许东辉牛竞文李祺福; 关键词：人肝癌SMMC-7721细胞细胞分化

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