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三黄泻心汤对全脑缺血再灌流损伤大鼠的神经保护作用: :三黄泻心汤(简称泻心汤)是常用的清热方药,本实验观察三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用及机制. 方法:将60只SD大鼠随机分为5组:...; 张祎陈文孟宪丽; 关键词：全脑缺血再灌注损伤三黄泻心汤神经保护作用疗效评价

异丙酚对家兔全脑缺血再灌流损伤时血浆ET-1、MDA及SOD变化的影响: 2009年; 目的观察并探讨异丙酚对家兔全脑缺血再灌流(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法24只家兔随机分为假手术组、I/R组和异丙酚组,每组8只。分别在缺血前15min(I0)及再灌流30min(R1)、2h(R2)和4h(R3)取颈内静脉血,测定血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,实验结束取皮层HE染色,光镜观察,并测量神经元核截面积。结果I/R组及异丙酚组ET-1均升高,以I/R组更甚,R3时两组值与假手术组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.52、2.81,P均<0.05),异丙酚组与I/R组比较,差异也有统计学意义(t=3.15,P<0.05);I/R组各点MDA较假手术组相应值明显升高,差异均有统计学意义(t分别=3.35、3.27、3.36,P均<0.05);异丙酚组MDA无明显变化,但与I/R组相应时点比较,差异均有统计学意义(t分别=2.16、2.51、2.55,P均<0.05);异丙酚组SOD比假手术组降低,但与I/R组比较同期明显增加,差异有统计学意义(t分别=2.75、2.53、2.21,P均<0.05)。异丙酚组核截面积比I/R组明显增加[(189.7±19.06)μm2vs(105.63±16.21)μm2];光镜下异丙酚组皮层轻度水肿、部分尼氏体溶解消失;而I/R组皮层水肿明显,大量神经元坏死。结论异丙酚不仅增强机体抗氧化能力,而且还能抑制ET-1的合成和释放,阻断氧自由基和ET-1之间的恶性循环,从而保护脑I/R损伤。; 曹波儿朱雪琴黄建平; 关键词：异丙酚内皮素-1

电针预处理对全脑缺血再灌流大鼠炎性细胞因子的影响被引量：30: 2008年; 目的研究炎性细胞因子在急性全脑缺血再灌流损伤中的作用及电针预处理的保护作用机理。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(左侧肩隅、外关、髀关、足三里)、穴位对照组(左侧清灵渊、灵道、萁门、漏谷穴)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,放射免疫法测定血浆内皮素(ET)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30min的血浆IL-1β含量显著升高(P<0.05),血浆IL-6和TNF-α含量均有升高的趋势,但无显著性差异(P>0.05);再灌注30min,血浆IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.05),血浆IL-6有升高的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。循经取穴电针能显著降低大鼠脑缺血和再灌注血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量,与模型组、穴位对照组或非穴位对照组比较差异有统计学意义。结论脑缺血再灌注急性期可导致血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子含量及阻断炎症级联反应有关。; 王军于震贾士奇周红艳王玉升; 关键词：电针全脑缺血再灌流 IL-1Β IL-6 TNF-Α

大鼠全脑缺血再灌流后视上核的形态学变化被引量：1: 2006年; 目的观察大鼠脑缺血再灌流后视上核的病理形态学改变,绘制出视上核缺血再灌流后小胶质细胞的动态变化。方法复制大鼠全脑缺血再灌流动物模型。HE染色,普通光镜观察。结果脑缺血再灌流后,随着时间的延长,视上核的小胶质细胞呈动态变化:小胶质细胞数量先增多,后减少。结论大鼠视上核受到缺血再灌流影响时出现形态学改变。; 王晓丹吴江锋张艳琼; 关键词：视上核小胶质细胞缺血再灌流 WISTAR大鼠

碱性成纤维细胞生长因子保护兔全脑缺血再灌流损伤的研究被引量：6: 2006年; 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对全脑缺血-再灌流损伤的保护作用及机制。方法24只大白兔随机均分为假手术组(A组)、对照组(B组)和bFGF组(C组);C组再灌流后输入bFGF持续6h,B组应用等量生理盐水,A组仅分离血管。分别测定缺血前、缺血30min及再灌流0.5、1、3、6h后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白及肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL1)、白细胞介素8(IL8)的水平,并比较脑水含量和病理损害情况。结果B组和C组的NSE、S100B于再灌流1h开始增高,6h达峰值,再灌流3h、6h时B组明显高于C组;TNFα缺血30min后升高,再灌流后和IL1、IL8一起升高,6h达峰值。TNFα、IL1在3h、6h时C组较B组为低,IL8差异无显著性。B、C两组脑水含量差异无显著性,后者病理损害轻。结论bFGF对全脑缺血-再灌流损伤有保护作用,其机制与减少再灌流过程中炎症因子生成及介导的损伤有关。; 马岳峰张茂江观玉徐善祥干建新陶祥洛洪岸李校坤; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子脑缺血-再灌流损伤神经元特异性烯醇化酶炎症介质

大鼠全脑缺血再灌流模型凋亡相关基因RTP801mRNA的表达: ＜正＞目的:研究大鼠全脑缺血再灌流模型不同时间点凋亡相关基因RTP801在海马CA1区的表达,EPO对RTP801表达水平的影响,以及EPO对大鼠全脑缺血模型海马CA1区病理改变的影响,探讨脑缺血时EPO对脑组织保护的机...; 李云田宝国边红夏作理; 关键词：全脑缺血模型海马 EPO RT-PCR; 文献传递

大鼠全脑缺血再灌流后室旁核的形态学变化被引量：3: 2003年; 目的：观察大鼠脑缺血再灌流后室旁核的病理形态学改变，绘制出室旁核缺血再灌流后的动态变化，方法：复制大鼠全脑缺血再灌流动物模型。HE染色，普通光镜观察。结果：脑缺血再灌流后，随着时间的延长，室旁核呈动态变化，神经元数据不断减少，细胞缩越来越明显，细胞间隙不断扩大，神经胶质细胞不断增多，无炎性细胞，结论：大鼠室旁核受到缺血再灌注影响时出现细胞凋亡。; 吴江锋; 关键词：室旁核细胞凋亡缺血再灌流 WISTAR大鼠

沙土鼠全脑缺血再灌流时不同脑区聚胺代谢变化的动态观察: 2003年; 目的:观察全脑缺血后再灌流时不同脑区聚胺代谢动态变化,并探讨其临床意义。方法:采用高效液相色谱法检测脑缺血再灌流后海马、脑皮质及脑白质中腐胺(Puc)、精脒(Spd)和精胺(Spm)的水平。结果:脑缺血再灌流1hPuc水平明显升高,1d时达峰浓度,3d仍维持较高水平。Spd水平随再灌流的时间延长逐渐降低。缺血再灌流1hSpm水平轻微升高,2h达峰水平,3d后恢复正常。结论:全脑缺血再灌流后存在聚胺水平异常变化,其中Puc水平变化是反映缺血性脑损伤严重程度的理想生化指标。; 郑国玲李义召卢林张秋玲李明欣; 关键词：脑缺血高压液相

全脑缺血再灌流后大鼠室旁核大分泌细胞形态学变化的实验研究: 目的:观察脑缺血再灌流后室旁核的大分泌神经元的病理形态学改变,绘制出该类细胞缺血再灌流后的动态变化.方法:结扎Wistar大鼠的双侧颈总动脉累计三十分钟后再灌流,复制大鼠全脑缺血再灌流动物模型.心脏灌注固定、取脑.石蜡包...; 吴江锋; 关键词：WISTAR大鼠室旁核缺血再灌流脑缺血; 文献传递

针刺对家兔全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的电镜观察被引量：16: 2002年; 目的 :观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注家兔血液流变学及脑超微结构的影响。方法 :选用健康家兔 2 4只 (随机分成假手术组、造模组、针刺组 ) ,均进行血液流变学及电镜技术观察。结果 :针刺组家兔各项血流变指标均较造模组改善 ,血粘度降低 ,差异显著 ,电镜下脑组织结构损伤亦较造模组为轻 ,经立体学定量分析 ,线粒体体密度及毛细血管基膜厚度针刺组与造模组相比均有显著性差异。结论 :针刺对缺血再灌注损伤具有脑保护作用。; 吴童程为平王北松; 关键词：脑缺血电镜观察再灌注损伤

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