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健脾解毒汤对VEGF/VEGFR2通路影响及其对银屑病血管生成和炎症的作用研究: 2025年; 目的从血管生成、炎症角度,探究健脾解毒汤对银屑病(脾虚湿盛证)大鼠的干预机制。方法选取6~8周龄的SPF级SD雄性大鼠,体质量180~200 g,共32只,采用随机数表法分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、健脾解毒汤组各8只。空白组以凡士林涂抹背部,其他组给予5%咪喹莫特(62.5 mg,每日2次)涂抹背部,并灌胃大黄颗粒剂(10 mL/kg,每日2次),共10 d。模型建立后,甲氨蝶呤组灌胃甲氨蝶呤片0.97 mg/kg,每日1次;健脾解毒汤组灌胃健脾解毒汤9.26 g/kg,每日1次;空白组、模型组予等量生理盐水。给药14 d后,比较4组PASI、组织病理情况,VEGF、VEGFR2、IL-6、TNF-αm RNA的表达,VEGF、VEGFR2、p-VEGFR2蛋白含量表达。结果空白对照组背部皮肤未见明显变化,健脾解毒汤组红斑、鳞屑等改善优于模型组。模型组皮肤结构异常,与模型组比较,健脾解毒汤组大鼠皮肤表皮增生、角化不全明显减轻,中性粒细胞数量减少以及真皮血管扩张减弱。模型组PASI评分高于空白对照组(P<0.01),甲氨蝶呤组、健脾解毒汤组评分低于模型组(P<0.01)。与模型组相比,健脾解毒汤组VEGF、VEGFR2、IL-6、TNF-αmRNA表达量降低(P<0.05);与模型组相比,甲氨蝶呤组VEGF蛋白表达量降低(P<0.05),健脾解毒汤组VEGF蛋白表达量降低(P<0.05);VEGFR2蛋白表达量4组之间无明显差异,而模型组p-VEGFR2蛋白表达量较对照组升高(P<0.05),健脾解毒汤组与模型组相比p-VEGFR2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论健脾解毒汤在一定程度上不仅减轻银屑病(脾虚湿盛证)大鼠的病理改变,还与降低炎症因子,抑制大鼠皮损部位血管生成作用相关。; 姚文汇左永杰刘红霞; 关键词：银屑病健脾解毒汤血管生成炎症

健脾解毒法辅助华蟾素胶囊治疗对结直肠癌患者内分泌、代谢和癌因疲乏的影响: 2025年; 目的:探讨健脾解毒法辅助华蟾素胶囊治疗对结直肠癌患者内分泌、代谢和癌因疲乏的影响。方法:研究纳入2021年12月—2023年12月常州市中医医院、常州市武进中医医院收治的80例结直肠癌患者,采用摸球法分组,奇数为对照组,偶数为观察组,每组40例。两组均接受化疗治疗,对照组予以华蟾素胶囊治疗,观察组在对照组基础上加用健脾解毒法治疗,比较两组治疗前后的中医证候积分、内分泌激素水平[促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)]、能量代谢[前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)]、免疫功能[CD4+、CD8+、CD4+/CD8+]、癌因疲乏[癌因性疲乏调查量表(Piper)]。结果:治疗后,观察组不寐、乏力、脘腹胀满、心烦易怒中医证候积分得分较对照组低(P<0.05);观察组ACTH水平较对照组低(P<0.05),Cor、FT3水平较对照组高(P<0.05);观察组PA、ALB、TRF水平均较对照组高(P<0.05)。观察组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较对照组高(P<0.05),CD8^(+)较对照组低(P<0.05)。观察组认知、感觉、情感、行为得分较对照组低(P<0.05)。观察组出现便血、排便习惯改变、腹痛、体质量下降的比例低于对照组(P<0.05);恶心、呕吐、脱发、口腔溃疡、疲劳的发生率低于对照组(P<0.05)。结论:健脾解毒法辅助华蟾素胶囊治疗能显著提高结直肠癌患者的内分泌和代谢功能,增强免疫功能,有效缓解癌因疲乏,提高治疗效果,对提高患者的生活质量具有重要意义。; 杨迪王丽芬; 关键词：健脾解毒法结直肠癌内分泌代谢紊乱

健脾解毒汤、化疗联合治疗胃癌有效性分析: 2024年; 探究治疗胃癌联合使用健脾解毒汤、化疗的有效性。方法回顾性分析胃癌的患者有80名,依据胃癌患者是否用过健脾解毒汤,把患者分为两个组,单独组和联合组,每组成员有40人,分析两组胃癌患者的临床疗效对比、不良反应严重情况和治疗前后生活质量变化是否明显的比较。结果患者用药后,联合组的临床疗效高于单独组,在统计学上有意义,(p<0.05)。联合组的不良反应严重情况也低于单独组,在统计学上有意义,(p<0.05),在治疗前后,单独组的生活相关质量变化比联合组的要低。结论治疗胃癌的时候,使用健脾解毒汤和化疗两种方式同步进行,可以在临床疗效上效果更好,缓解了很多的不良身体反应,对生活的相关质量提升也能更好的加强,非常值得去临床。; 李洋洋; 关键词：化疗健脾解毒汤胃癌治疗胃癌

从炎-癌转化动态探析健脾解毒法防治结直肠癌: 2024年; 持续“非可控性炎症”成为结直肠炎-癌转化的关键因素,可表现为持续或过度的变态反应导致免疫细胞亚群及炎症因子的改变,即所谓的免疫不平衡状态。结直肠炎-癌转化过程中,脾虚为本,湿热瘀毒为标,湿、热、瘀、痰等邪日久蕴结化毒,故脾虚毒蕴是结直肠炎-癌转化的关键。故在治疗上当以脾虚及毒邪的强弱变化为主线,根据各阶段的表现辨证论治,把阶段辨证与整体论治相结合。健脾益气中药可通过改善结直肠肿瘤细胞的慢性炎症和能量代谢障碍,调控肿瘤微环境,延缓肿瘤细胞上皮间质转化过程,抑制结直肠肿瘤细胞的生长和转移。解毒类中药亦可通过调控免疫功能、缓解炎症反应、抑制血管生成等多途径,控制肿瘤的进展及转移。; 陈璇; 关键词：结直肠癌健脾解毒法

健脾解毒汤治疗银屑病的生物信息学作用机制研究被引量：1: 2024年; 目的通过生物信息学分析,寻找与银屑病发病密切相关的特征基因,并探寻中药复方对其作用机理。方法利用中药系统药理学数据库(TCMSP)对健脾解毒汤的药物作用靶点进行研究。通过OMIM数据库、GeneCard数据库以及GEO数据库筛选银屑病的病理靶点;使用R包对基因进行功能注释;从NCBI GEO公共数据库下载银屑病数据集GSE13355的基因表达数据;通过Cytoscape建立“活性成分-靶点”网络;采用WGCNA方法,寻找协同表达的基因模块;利用WGCNA-R包构建数据集中基因的共表达网络;采用CIBERSORT算法推断22种免疫浸润细胞的相对比例,并进行Pearson相关性分析;通过miRcode数据库获得关键基因相关的miRNA。统计分析采用R语言(version4.2.1)进行。结果最终得到对应药物靶点共132个,将药物靶点与疾病靶点取交集,得43个交集靶点。GO和KEGG富集分析主要涉及cellular response to chemical stress、response to oxidative stress、gland development、HIF-1、Th17 cell differentiation、PI3K-Akt等信号通路。WGCNA分析共检测到8个基因模块,其中black模块相关性绝对值最高,将black模块中筛选后得到的912个基因与43个交集靶点取交集,结果显示,ABCC1、BIRC5、PCNA这3个基因均有交集,关键基因与多种免疫细胞显著相关。对关键基因和铁死亡相关基因进行相关性分析,关键靶点的表达水平和铁死亡相关基因的表达水平显著相关。结论ABCC1、BIRC5、PCNA、AIFM2、BECN1和GPX4在银屑病中具有重要的生物学功能,为今后的新药研发奠定基础。; 姚文汇许孟月左永杰刘红霞; 关键词：银屑病健脾解毒汤生物信息学特征基因

健脾解毒方联合西医标准治疗晚期肠癌的临床疗效观察: 2024年; 目的观察健脾解毒方联合化疗治疗脾虚型晚期肠癌的临床疗效及安全性。方法将病理确诊的晚期结直肠癌患者63例,用随机数字表法分为治疗组(n=31)和对照组(n=32)。对照组给予西医一二线标准化疗,治疗组在常规化疗的基础上加用健脾解毒方,治疗6周期。比较治疗前后两组患者中医证候疗效、中医证候积分、体力状况评分、近期临床疗效、化疗周期、毒副反应。结果①对照组中医证候总疗效有效率为56.7%,治疗组为86.7%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。②治疗前后比较,对照组和治疗组均可改善患者中医证候(P<0.05),治疗组对中医证候的改善明显优于对照组(P<0.05)。③治疗前后组内比较,治疗组可以改善患者体力状况评分(P<0.05)。④治疗组患者血液毒性、胃肠道毒性发生率均低于对照组(P<0.05)。⑤治疗组患者在实体瘤近期临床疗效评价及完成足周期化疗上,具有一定优势。结论健脾解毒方联合西医标准治疗晚期肠癌患者可改善患者中医证候,提高生活质量,减轻患者化疗毒副反应。; 陈洁龚亚斌朱衍菲张微微周迪王立玉; 关键词：肠癌健脾解毒方脾虚证

基于补肾健脾解毒法运用药对治疗慢性乙型病毒性肝炎经验举隅被引量：1: 2024年; 探讨高月求教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床经验,其从事中西医结合治疗肝病30余年,善治慢性乙型病毒性肝炎,认为该病主要的发病机制是正虚为本,湿热疫毒为标,临床治疗大法主要包括两个方面,一是补益脾肾,一是清化湿浊,并基于补肾健脾解毒的治法治则创立临床基础方,在其基础上,应用对药进行加减治疗,故就其治疗慢性乙型病毒性肝炎的常用临床经验方及其对药举之一二。; 张雪高月求; 关键词：慢性乙型病毒性肝炎本虚标实

健脾解毒汤对复发性口腔溃疡患者中医证候积分及免疫功能的影响: 2024年; 目的探讨健脾解毒汤对复发性口腔溃疡(ROU)患者中医证候积分及免疫功能的影响。方法选取2022年1—12月长沙市口腔医院收治的ROU患者120例为研究对象,采用随机信封法分为对照组和观察组,每组60例。对照组服用康复新液,观察组在对照组基础上采用健脾解毒汤治疗。比较两组患者治疗前后中医证候积分、T淋巴细胞亚群[CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及自然杀伤T细胞(NKT)]及临床疗效、ROU复发情况。结果治疗后,两组溃疡疼痛、溃疡面积、睡眠障碍及溃疡充血面积评分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NKT高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗有效率高于对照组(P<0.05);治疗后6个月、1年,观察组复发率低于对照组(P<0.05)。结论采用健脾解毒汤治疗ROU临床疗效显著,可有效改善患者临床症状,提高免疫功能,减少复发。; 胡雯张煦张欣张良付; 关键词：复发性口腔溃疡健脾解毒汤中医证候积分免疫功能

基于氧化应激和炎症探讨健脾解毒汤治疗银屑病脾虚湿盛证大鼠的作用机制: 2024年; 目的基于氧化应激和炎症探讨健脾解毒汤对银屑病脾虚湿盛证大鼠影响的作用机制。方法将48只6~8周龄,体重180~200 g的SPF级SD雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、阳性药物对照组及健脾解毒汤低、中、高剂量组,每组8只。空白组背部除毛后涂抹凡士林,其余各组涂抹5%咪喹莫特乳膏(62.5 mg,2次/d)及灌胃大黄颗粒剂(10 ml/kg,2次/d),持续10 d构建银屑病脾虚湿盛证模型。造模成功后,健脾解毒汤低、中、高剂量组分别予2.32、4.64、9.26 g/kg健脾解毒汤灌胃;阳性药物对照组给予甲氨蝶呤片0.97 mg/kg灌胃;空白组、模型组给予等量生理盐水。给药14 d后,比较六组银屑病面积和严重程度指数(PASI)、组织病理情况、白细胞介素-22(IL-22)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,比较六组皮损处血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达情况。结果健脾解毒汤低、中、高剂量组红斑、鳞屑、浸润、进食排便情况优于模型组。健脾解毒汤低、中、高剂量组PASI低于模型组,且健脾解毒汤高剂量组低于健脾解毒汤低、中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,健脾解毒汤低、中、高剂量组表皮增生及角化不全减轻,表皮突变短,真皮血管扩张减弱。模型组血清SOD活力、GSH及皮肤组织HO-1水平低于空白组,血清MDA、IL-22水平高于空白组(P<0.05)。健脾解毒汤低、中、高剂量组血清GSH高于模型组,健脾解毒汤中、高剂量组血清SOD活力高于模型组,血清MDA、IL-22低于模型组,健脾解毒汤高剂量组皮肤组织HO-1高于模型组(P<0.05)。健脾解毒汤中、高剂量组血清SOD活力、GSH水平高于健脾解毒汤低剂量组,血清MDA、IL-22水平低于健脾解毒汤低剂量组,健脾解毒汤高剂量组皮肤组织HO-1高于健脾解毒汤低剂量组(P<0.05)。健脾解毒汤高剂量组血清SOD活力、GSH及皮肤组织HO-1水平高于健脾解毒汤中剂量组,�; 许孟月姚文汇左永杰刘红霞; 关键词：银屑病健脾解毒汤氧化应激炎症

高压氧辅助健脾解毒方处理对体外培养人结肠癌SW620细胞恶性生物学行为的影响: 2024年; 目的探讨高压氧(HBO)辅助健脾解毒方处理对体外培养人结肠癌SW620细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法体外培养人结肠癌SW620细胞完成后,按照实验设计分成4组:对照组、HBO组、健脾解毒方组和联合组。对照组SW620细胞不作如何处理,HBO组予以0.25 MPa HBO处理,健脾解毒方组予以1.50 mg/ml健脾解毒方制剂处理,联合组予以1.50 mg/ml健脾解毒方剂处理后再予以0.25 MPa HBO处理。首先在200倍倒置显微镜下观察SW620细胞形态的变化,采用MTT法检测SW620细胞的增殖能力,利用Hoechst 33258染色法检测SW620细胞凋亡情况,划痕实验检测SW620细胞迁移能力,Western blotting实验检测SW620细胞内凋亡蛋白的表达水平。结果处理48 h后,倒置显微镜下发现健脾解毒方组SW620细胞密度轻度减少,悬浮细胞稍微增多;联合组SW620细胞密度明显减少,部分细胞皱缩变圆,悬浮细胞明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258荧光染色发现对照组和HBO组SW620细胞核形态和数量变化不明显;健脾解毒方组SW620细胞核呈致密浓染,形态异常,颜色发白,出现部分细胞凋亡;联合组SW620细胞核更加致密浓染,凋亡细胞明显增多(P<0.01);健脾解毒方组和联合组SW620细胞迁移能力受到明显抑制,联合组划痕愈合率明显高于健脾解毒方组(35.4%vs.48.9%,P<0.05);对照组、HBO组、健脾解毒方组SW620细胞G1期、S期和G2期变化不明显(P>0.05);而联合组SW620细胞G1期明显降低,S期明显增高(P<0.05),而G2期变化不明显(P>0.05);与对照组、健脾解毒方组、HBO组比较,联合组SW620细胞内凋亡蛋白Bax、caspase-3、Cytochrome C表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论HBO辅助健脾解毒方处理对SW620细胞具有抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡及抑制细胞迁移的作用,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达,提高Bax、caspase-3、Cytochrome C蛋白表达水平有关。; 刘亮韩秀庆杜庆慧张翔云; 关键词：人结肠癌 SW620细胞高压氧健脾解毒方体外培养恶性生物学行为

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