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搜索到1380篇“ 侵袭性生长“的相关文章

颈动脉体瘤侵袭性生长蛋白标志物及其应用、试剂盒和系统: 本发明涉及临床医学领域，公开了一种颈动脉体瘤侵袭性生长蛋白标志物及其应用、试剂盒和系统，该颈动脉体瘤侵袭性生长蛋白标志物选自CCL‑17、CD40、CXCL5中的至少一种。本发明提供的颈动脉体瘤侵袭性生长蛋白标志物有助于...; 顾光超徐放吕彦泽杨丹郑月宏

2例多结节侵袭性生长滤泡亚型甲状腺乳头状癌超声表现被引量：1: 2024年; 甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)约占甲状腺恶性肿瘤的80%,是一类生长方式属相对惰性的肿瘤。滤泡亚型PTC(follicular variant of PTC,FVPTC)较经典型PTC更具侵袭性^([1])。超声是影像学检查甲状腺占位性病变的首选方式,但FVPTC声像图特征不同于经典型PTC,导致诊断难度较大^([2])。; 张勇跃王淑敏梅放张容锦孙阳; 关键词：超声检查

长链非编码RNA LINC00601通过p-STAT3促进胶质瘤侵袭性生长的作用及机制: 张仁伍

瘢痕疙瘩侵袭性生长的关键机制研究:促炎成纤维细胞与C1QB+巨噬细胞的相互作用: 邱子锴

过表达小GTP酶Rab32抑制非小细胞肺癌细胞侵袭性生长: 2024年; 目的分析Rab32对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响及作用机制;方法通过生物信息学判断NSCLC中Rab32的表达;用qRT-PCR和Western blot检测NSCLC细胞中Rab32 mRNA和蛋白表达水平;应用Rab32过表达慢病毒感染A549和H1299细胞,构建Rab32稳转A549和H1299细胞株为观察组,空载体慢病毒感染A549和H1299细胞后构建的为对照组;利用CCK-8和集落形成实验判断Rab32对NSCLC细胞影响增殖能力;通过划痕和Transwell实验检测Rab32对A549和H1299细胞迁移和侵袭能力的影响;利用Western blot检测不同组细胞中EMT标志物(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)蛋白的表达水平变化。结果通过生物信息学分析显示,肺腺癌(Lung adenocarcinoma,LUAD)和肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)中Rab32的mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05);qRT-PCR及Western blot结果表明A549、H1299和HCC827中Rab32 mRNA和蛋白表达水平显著低于正常人支气管上皮细胞Beas-2B,其中A549和H1299细胞中Rab32 mRNA和蛋白较Beas-2B下降显著。A549、H1299细胞中,观察组的Rab32 mRNA和蛋白表达水平显著高于空载体对照组(P<0.05)。CCK-8和集落形成实验结果表明观察组的细胞增殖和克隆能力较对照组显著下降(P<0.05);划痕和Transwell实验结果提示观察组细胞的迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05);Western blot结果显示观察组细胞的上皮表型标志物E-cadherin蛋白表达水平显著高于对照组,而间皮表型标志物N-cadherin和Vimentin表达较对照组明显升高(P<0.05)。结论Rab32抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为潜在临床治疗NSCLC患者新途径。; 赵蒙蒙黄洁余荣环王葆青; 关键词：非小细胞肺癌细胞增殖细胞迁移

PEA3、EPHA2在胶质母细胞瘤侵袭性生长中的作用研究: 目的探讨PEA3、EPHA2在胶质母细胞瘤侵袭性生长中的作用。方法构建U87细胞基因转染模型,将细胞系分为五组:空白组(control)、PEA3干扰组(si RNA-PEA3)、PEA3干扰空载组(NC-PEA3)、E...; 麦麦提依明·托合提张诚高峰王继超黄啸元董军杨小朋吴永刚; 关键词：EPHA2 胶质母细胞瘤侵袭性

磷酸甘油酸激酶1通过调控β-catenin表达促进胶质瘤细胞侵袭性生长: 2022年; 目的探讨磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对β-catenin的调控作用及对胶质细胞瘤侵袭性的影响。方法以siRNA及过表达载体干扰胶质瘤U87细胞中PGK1表达水平,并经Western Blot及qRT-PCR方法验证;通过荧光双染检测PGK1与β-catenin的共定位表达情况,观察PGK1对β-catenin表达的调控作用,并检测不同PGK1与β-catenin表达情况下,U87细胞的生长增殖、侵袭能力及迁移能力的变化。在不同PGK1表达水平的U87细胞中,经Western Blot检测不同磷酸化位点的β-catenin表达水平。结果PGK1 siRNA过表达载体转染后,U87细胞生长活性、侵袭和迁移细胞数随之出现相应下降或升高。PGK1可影响β-catenin的表达,荧光双染结果提示二者共定位区域有同向变化。PGK1可影响β-catenin磷酸化活性形式的表达。使用β-catenin抑制剂(XAV 939)处理胶质瘤细胞后,对上游PGK1表达无影响,但细胞生长活性降低,侵袭和迁移细胞数减少。结论PGK1可影响胶质瘤细胞中β-catenin的表达,二者可促进胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭生长,其机制或许与PGK1所致β-catenin磷酸化有关。; 阎华刘宇阳陈永严肖红刘宏毅; 关键词：胶质细胞瘤 Β-CATENIN 侵袭性磷酸化

低氧肿瘤微环境通过Akt-PDK1-YKL40通路诱导非小细胞肺癌侵袭性生长和血管生成: 研究目的肺癌的恶性转移和复发是临床治疗过程中经常面临的棘手难题。探索肺癌全身转移的诱因、机制对于临床上肺癌的治疗及改善患者预后具有重要意义。低氧肿瘤微环境是肿瘤增殖、侵袭、转移的重要调节因素,而肿瘤新血管的生成是其中的基...; 王伟; 关键词：AKT2 YKL-40 血管新生

S1P信号通路影响肥胖合并淋巴瘤侵袭性生长机制研究: 背景及目的：　　非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkinlymphoma,NHL）的发病率、致死率居恶性肿瘤的前10位，严重威胁人们健康。随着生活水平不断提高，肥胖症逐渐成为人们中流行健康问题，肥胖不仅是心血管疾病和糖尿病...; 王兴彤; 关键词：肥胖非霍奇金淋巴瘤侵袭性生长; 文献传递

一种抑制胶质瘤侵袭性生长的复合物及其应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种抑制胶质瘤侵袭性生长的复合物及其应用和一种体外非治疗抑制胶质瘤侵袭性生长的方法。所述复合物为格瑞克霉素B—RhoA蛋白复合物，格瑞克霉B通过与RhoA蛋白的THR37，GLN63，...; 姚月良毛敏平轶芳王岩卞修武; 文献传递

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