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低 T 3 综合征对老年社区获得性肺炎患者危重度预测价值研究2025年 低 T 3 综合征在老年社区获得性肺炎(CAP)疾病严重程度方面的预测作用和价值。方法 选取2022年1月至2023 年12月无锡市锡山人民医院诊治121里CAP患者。以是否合并低 T 3 综合征进行分组。回顾两组血清T 3 、疾病症状危重相关评分、预后状况。结果 合并组患者的T 3 水平与治疗有效率均低 于单纯组,APACHE II评分、SOFA评分均高于单纯组(P<0.05)。结论 低 T 3 综合征与老年CAP的危重度密切相关,T 3 水平降低 可能是病情恶化的独立预测因素。临床中应当加强对低 T 3 综合征患者的早期识别和干预,以此改善患者预后,值得推广。关键词：CAP 低T3综合征 危重度 低 T 3 综合征与重症心血管疾病患者预后关系的研究进展被引量：1 2024年 低 T 3 综合征,而低 T 3 重症的出现可进一步损害心血管功能,影响患者预后和远期生存率。因此,临床应重视合并低 T 3 综合征的重症心血管疾病患者,尽早防治低 T 3 综合征,以达到改善患者预后的目的。关键词：重症 心血管疾病 预后 低 T 3 综合征与2型糖尿病患者糖尿病肾病发生的关系2024年 低 T 3 综合征(LT 3 S)的发生与糖尿病肾病(DKD)患者病情进展的关系。方法选取2020年1月至2022年2月在该院肾内科和内分泌科住院的202例T 2DM患者为研究对象,并根据是否存在DKD,将患者分为NDKD组和DKD组。比较两组患者临床资料、丙氨酸转氨酶(ALT )、天冬氨酸转氨酶(AST )、总胆固醇(T C)、甘油三酯(T G)、清蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清三碘甲状腺原氨酸(T 3 )、游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3 )、甲状腺素(T 4)、游离甲状腺素(FT 4)和促甲状腺激素(T SH)等水平,根据慢性肾脏病流行病协作研究(CKD-EPI)公式由肌酐(Scr)计算肾小球滤过率(eGFR),结合反T 3 (rT 3 )数据明确LT 3 S的诊断,分析DKD发生的危险因素。结果NDKD组89例,DKD组113 例。202例T 2DM患者合并LT 3 S 14例,LT 3 S发病率为6.93 %,LT 3 S在DKD组中的发生率为12.3 9%。DKD组年龄明显大于NDKD组,T 2DM病程明显长于NDKD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NDKD组比较,DKD组ACR、BUN水平明显升高,而ALB和eGFR水平明显降低 ,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NDKD组比较,DKD组的T 3 和FT 3 水平明显降低 ,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,BUN水平升高是DKD发生的危险因素(P<0.05),FT 3 水平升高是DKD发生的保护因素(P<0.05)。结论T 2DM患者T 3 、FT 3 水平下降与DKD发生有关,即随着T 2DM患者并发DKD,LT 3 S的发生率增加。早期检测甲状腺激素水平,有助于DKD患者的早期诊断和病情评估。关键词：低T3综合征 2型糖尿病 糖尿病肾病 甲状腺功能 低 T 3 综合征与危重症相关性的研究进展2024年 低 T 3 综合征(LT 3 S)是指与危重症相关的甲状腺激素代谢异常,LT 3 S无明显的甲状腺功能减退症状,与重度烧伤等多种危重症关系密切。在危重症的发生发展中,许多因素通过影响甲状腺激素分泌、转运及代谢诱发LT 3 S。LT 3 S是危重症发展及并发症发生的危险因素,是评估病情严重程度及预后的良好指标。该文对LT 3 S发病机制、与危重症的关系及治疗进展进行综述。关键词：低T3综合征 危重症 脓毒症 重度烧伤 以全身不適為首發症狀的低 T 3 綜合征1例 2024年 低 T 3 綜合征(low T 3 syndrome)”是指甲狀腺疾病以外的其他原因引起的T 3 水平降低 ,亦稱“正常甲狀腺性病態綜合征(euthyroid sick syndrome,ESS)”[1]。嚴重的全身性疾病(如惡性腫瘤、重度營養不良、慢性心衰、腎衰、肝硬化等)、外傷手術、心理應激以及某些藥物(如糖皮質激素、多巴胺、心得安)等因素均可導致體内甲狀腺激素水準的改變。它是機體内分泌系統對疾病的一種適應性變化[2,3 ]。关键词：慢性心衰 全身性疾病 低T3 心得安 性病 稳定敲低 Notch3 基因H1299细胞系的建立及其对糖代谢调节的作用 2024年 低 非小细胞肺癌H1299细胞的Notch3 基因表达,初步探讨敲低 Notch3 对H1299细胞糖代谢的影响。方法利用表达Notch3 shRNA的慢病毒包装质粒和嘌呤霉素(puromycin)抗生素筛选、构建Notch3 敲低 的H1299细胞系,通过Western blot确认敲减细胞系的建立;CCK-8检测细胞增殖,验证敲减对细胞功能的影响;糖酵解压力测试试剂和Seahorse能量仪检测细胞外酸化率;Western blot检测糖酵解关键酶己糖激酶(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白表达;JC-1染色和流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果基因敲减后,Notch3 蛋白表达水平降低 ,抑制细胞增殖,表明成功建立Notch3 敲减细胞系。Notch3 敲减降低 线粒体膜电位,提高HK2和PKM2的表达水平和细胞外酸化率。结论Notch3 稳定敲低 细胞系构建成功,Notch3 敲低 抑制H1299细胞的增殖,促进细胞的糖酵解。关键词：非小细胞肺癌 H1299细胞 NOTCH3 糖酵解 一种低 燃点3 DP工件除尘方法和低 燃点3 DP工件除尘装置 低 燃点3 DP工件除尘方法和低 燃点3 DP工件除尘装置，低 燃点3 DP工件除尘方法包括以下步骤：提供料舱；向料舱内送入阻燃气体，使料舱内氧气含量降低 至1000PPM以下后，将3 DP工件放置于料舱内，持续向料舱内送...低 维3 -李代数上关于伴随表示的O-算子和3 -Pre-李代数敲低 RIP3 对缺氧/复氧诱导人肾小管上皮HK2细胞自噬、细胞焦亡和铁死亡的影响 2024年 低 受体相互作用蛋白激酶3 (RIP3 )对缺氧复氧(H/R)诱导下人肾小管上皮HK2细胞自噬、焦亡和铁死亡的影响。方法:将慢病毒干扰载体质粒shRIP3 和阴性对照慢病毒干扰载体质粒shNC分别转染至HK2细胞中,分为shRIP3 组和shNC组,另以正常培养未转染的HK2细胞作为空白组,转染48 h后,采用实时荧光定量PCR(RT -qPCR)法和Western blotting法验证慢病毒转染效果。将HK2细胞分为对照组、H/R组、shNC+H/R组和shRIP3 +H/R组。CCK-8法检测各组HK2细胞存活率,免疫荧光染色法检测各组细胞中微管结合蛋白1轻链(LC)3 B和含核苷酸结合结构域富亮氨酸重复序列(NLR)家族Pyrin域蛋白3 (NLRP3 )蛋白荧光强度,Western blotting法检测各组HK2细胞中LC3 Ⅱ、LC3 Ⅰ、Beclin1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、膜穿孔蛋白D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平,试剂盒检测各组细胞中铁离子(Fe^(2+))水平。结果:与空白组和shNC组比较,shRIP3 组HK2细胞中RIP3 mRNA和蛋白表达水平均明显降低 (P<0.05)。CCK-8法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞存活率明显降低 (P<0.05);与H/R组比较,shRIP3 +H/R组HK2细胞存活率明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞中LC3 B蛋白荧光强度明显降低 (P<0.05),NLRP3 蛋白荧光强度明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3 +H/R组HK2细胞中LC3 B蛋白荧光强度明显升高(P<0.05),NLRP3 蛋白荧光强度明显降低 (P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值明显降低 (P<0.05),Beclin1蛋白表达水平明显降低 (P<0.05);与H/R组比较,shRIP3 +H/R组HK2细胞中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值明显升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,H/R组HK2细胞中Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3 +H/R组HK2细胞中Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平均明显降低 低 剖面3 Bit可重构反射阵天线低 剖面3 Bit可重构反射阵天线，用以解决现有可重构反射阵天线纵向剖面高且相位少的问题。低 剖面3 Bit可重构反射阵天线包括：3 Bit反射阵面，中心具有安装孔并阵列排布3 Bit反射阵单元，3 Bit反射阵单元包...
