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搜索到1741篇“ 人滋养层细胞“的相关文章

靶向人滋养层细胞表面糖蛋白抗原2的抗肿瘤药物研究进展: 2024年; 目的探讨人滋养层细胞表面糖蛋白抗原2(Trop 2)结构与其在肿瘤增殖、迁移、侵袭和转移有关的信号通路中的功能,以及靶向Trop 2的抗肿瘤药物研究进展。方法以“人滋养层细胞表面糖蛋白抗原2、靶向治疗、肿瘤、抗体偶联药物、放射免疫治疗”为中文关键词,以“Trop 2、targeted therapy、tumors、antibody-drug conjugates、radioimmunotherapy”为英文关键词,检索中国知网、PubMed数据库1997-2023年发表的相关文献,纳入标准:(1)Trop 2结构及功能;(2)靶向Trop 2的抗体偶联类药物;(3)放射性标记靶向Trop 2的药物;(4)靶向Trop 2的光免疫疗法。排除标准:(1)与肿瘤相关性差;(2)无法得到全文;(3)临床前抗体偶联类药物(ADCs)的相关文献。最终纳入65篇文献。结果Trop 2是一种跨膜蛋白,不仅可以作为多种癌症的预测因子,通过各种信号通路控制细胞生长和扩散,还在多种实体瘤肿瘤细胞表面高表达,在正常组织中的表达极低。靶向Trop 2的ADCs主要有Sacituzumab govitecan、Datopotamab、deruxtecan(DS-1062)、SKB-264、DAC-002(JS-108)、ESG-401、FDA018、BAT-8003、RN927C(PF-06664178),主要用于治疗晚期或转移性三阴性乳腺癌,泌尿道上皮癌、非小细胞肺癌,乳腺癌、胃癌、小细胞肺癌和胰腺癌等实体肿瘤。靶向Trop 2的非ADCs主要包括(Rap)2-E1-(Rap)2、放射性标记药物和光免疫疗法等。Trop 2已成为精准医学的新靶点,如放射性核素、毒素和特异性抗体偶联结合成的药物等。结论靶向Trop 2的抗肿瘤药物研究在ADCs、放射性药物、光免疫疗法等方面取得了一定进展,目前多种药物已获批上市或处于临床试验阶段。同时,靶向Trop 2的药物联合治疗展现出良好的研究前景。; 鲍莹樊彩云唐显; 关键词：靶向治疗肿瘤放射免疫治疗

SP6-MSX2调控轴在人滋养层细胞分化和发育中的作用和机制研究: 叶贤华

琥珀酸和琥珀酸脱氢酶B（SDHB）对人滋养层细胞分化作用的研究: 李卓

ω-3脂肪酸对人滋养层细胞侵袭和血管生成的影响: 2023年; 目的:探讨ω-3脂肪酸对人滋养层细胞(HTR-8/SVneo)侵袭和血管生成的影响。方法:本实验设置了不同浓度二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)处理组,依次为0、1、50和100μmol/L EPA组;0、1、50和100μmol/L DHA组。各组HTR-8/SVneo细胞分别用相应浓度的EPA和DHA培养48 h。然后通过CCK-8法检测细胞增殖,Matrigel Transwell实验检测细胞侵袭。使用EPA和DHA处理的HTR-8/SVneo细胞的上清液培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)6 h,然后检测HUVEC的小管形成能力。通过qRT-PCR和Western blot检测HTR-8/SVneo细胞中三结构域蛋白22 (TRIM22)、信号转导和转录激活因子1(STAT1)、p-STAT1(Tyr701)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9和VEGF的表达。结果:与0μmol/L EPA组或0μmol/L DHA组相比,50μmol/L EPA组、100μmol/L EPA组、50μmol/L DHA组和100μmol/L DHA组的OD450nm、侵袭细胞数量、MMP2和MMP9的蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。与0μmol/L EPA组或0μmol/L DHA组相比,50μmol/L EPA组、100μmol/L EPA组、50μmol/L DHA组和100μmol/L DHA组的相对小管长度和VEGF蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。与0μmol/L EPA组或0μmol/L DHA组相比,50μmol/L EPA组、100μmol/L EPA组、50μmol/L DHA组和100μmol/L DHA组的TRIM22 m RNA和蛋白相对表达量均升高,而STAT1 m RNA相对表达量和p-STAT1 (Tyr701)蛋白相对表达量均降低(P<0.05)。结论:ω-3脂肪酸处理可促进滋养层细胞的侵袭性和血管生成,其机制可能与TRIM22的上调和STAT1活性的抑制有关。; 贺艳丽王运萍綦春蕾赵淑华李玲霞周福兴张潍; 关键词：滋养层细胞

积雪草苷调控miR-184影响人滋养层细胞增殖、迁移、侵袭功能机制的初步研究: 目的:探索miR-184对人绒毛膜滋养层HTR8-SVneo细胞的作用,研究积雪草的有效提取物积雪草苷是否通过调控miR-184激活PI3K/AKT通路影响滋养层细胞功能,进一步明确积雪草苷对妊娠期糖尿病的作用机制,为临...; 贾之锓; 关键词：妊娠期糖尿病积雪草苷 AKT

四氢蒽醌类化合物Altersolanol A对人滋养层细胞功能的影响及机制研究: 人胎盘绒毛膜癌是一种高度恶性的滋养层肿瘤,伴随有滋养层异常增生、绒毛膜绒毛缺失、出血、坏死和高转移潜能等特征,严重影响妊娠。目前,常规的化疗会导致较严重的并发症。因此,寻找高效低毒的新型药物对于绒毛膜癌的治疗具有重要意义...; 谷婷; 关键词：人滋养层细胞细胞增殖细胞凋亡 MAPK信号通路

纤维连接蛋白1通过激活PI3K/Akt信号通路抑制人滋养层细胞凋亡: 纤维连接蛋白1(Fibronectin1，FN1)是一种高分子量糖蛋白，具有多种生物学功能。FN1存在于细胞外基质中，在细胞粘附、生长、迁移和分化中起关键作用，并参与维持细胞形态。FN1在子宫肌瘤中显著上调，与滋养细胞侵...; 季金龙; 关键词：子宫肌瘤滋养层细胞信号通路

泛素连接酶Cul7调控人滋养层细胞Notch1蛋白稳定性: 2021年; 目的探讨泛素连接酶Cullin 7(Cul7)在人胎盘绒毛外滋养层细胞HTR8/SVneo中对Notch1蛋白稳定性的影响,初步阐明Cul7对Notch1蛋白表达的调控作用。方法Western blot法检测Cul7基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)中Notch1蛋白表达的变化。慢病毒稳定转染构建Cul7低表达HTR8/SVneo细胞系,通过real-time PCR检测Notch1 mRNA的表达。Western blot法检测干扰或过表达Cul7后Notch1蛋白的表达。应用蛋白免疫共沉淀(Co-IP)确定Cul7与Notch1蛋白结合情况。结果与野生型MEF细胞比较,Cul7基因敲除MEF细胞Notch1蛋白表达增加。在HTR8/SVneo细胞也观察到干扰Cul7后Notch1蛋白表达显著升高,但对Notch1 mRNA的表达无显著影响。用放线菌酮(CHX)处理细胞后,与对照组比较干扰Cul7使Notch1蛋白降解的半衰期延长。将Flag-Notch1重组质粒和HA-Cul7真核表达质粒导入HTR8/SVneo细胞后,Co-IP结果显示外源性Cul7与Notch1无结合。结论Cul7调控Notch1降解速度,但对Notch1转录表达无显著影响。Cul7可能通过间接方式调控Notch1蛋白稳定性。; 焦寒徐阳范冰凌林欣欣付杰军; 关键词：NOTCH1 CULLIN 泛素化胎盘发育

人滋养层细胞表面抗原2的表达在卵巢癌侵袭转移中的作用及其机制被引量：6: 2021年; 目的探讨人滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在卵巢癌侵袭和转移中的作用及其分子机制。方法通过对Cancer Cell Line Encyclopedia(CCLE)和The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库进行数据挖掘,分析Trop2表达的临床意义。采用Western blot法检测卵巢癌细胞系A3O、A1780和SKOV3中Trop2蛋白的表达。采用Trop2-shRNA构建SKOV3-shRNA细胞模型,以定量逆转录聚合酶链反应检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中SKOV3 mRNA的表达,以细胞计数盒8法检测SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组细胞的增殖,以流式细胞仪检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的细胞周期和凋亡,以Transwell实验检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的侵袭和迁移,以Western blot法检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中AKT、p-AKT、β-catenin、caspase3、bcl-2、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果 Trop2 mRNA在卵巢癌中高表达,其表达高低与肿瘤分期有关,也与患者预后有关。与A3O细胞比较,A1780和SKOV3细胞高表达Trop2蛋白(P<0.05)。SKOV3-NC组和SKOV3-shRNA组中Trop2 mRNA的相对表达量分别为1.18±0.24和0.42±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。SKOV3-NC组细胞的活力明显高于SKOV3-shRNA组(P<0.05)。SKOV3-NC和SKOV3-shRNA组G_(0)/G_(1)期细胞的比例分别为(38.67±4.22)%和(60.24±8.17)%,SKOV3-shRNA组细胞阻滞于G_(0)/G_(1)期(P<0.05)。SKOV3-shRNA组细胞的凋亡率为(26.32±1.81)%,明显高于SKOV3-NC组[(6.54±1.32)%,P<0.05]。SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组SKOV3细胞的迁移细胞数分别为(1 255.83±108.44)个/视野和(1 679.71±213.92)个/视野,侵袭细胞数分别为(242.49±52.09)个/视野和(473.54±73.11)个/视野,与SKOV3-NC组比较,SKOV3-shRNA组的迁移和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。SKOV3-shRNA细胞中p-AKT、bcl-2、vimentin、β-catenin表达下调,caspase3、E-cadherin表达上调,总AKT没有明显变化。结论 Trop2的表达与卵巢癌分期和预后有关,Trop2可通过激活AKT/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞增殖和转移,沉默Trop2的�; 刘明博史许锋刘侃宋婉玉王莉武海英吴广银; 关键词：卵巢肿瘤预后

掺钕钇铝石榴石激光对人滋养层细胞表面抗原2的调控及口腔鳞癌细胞HN6增殖、侵袭和转移的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨激光对人滋养层细胞表面抗原2(TROP2)调控及对口腔鳞癌细胞HN6增殖、转移和侵袭的影响。方法体外培养口腔鳞癌细胞株HN6,用1064 nm Nd:YAG激光连续照射,检测24、48 h后激光对HN6细胞的增殖、划痕愈合、转移、侵袭的影响。检测Nd:YAG激光对HN6细胞中TROP2表达的影响。TROP2干扰质粒转染至HN6细胞后,检测Nd:YAG激光对HN6细胞增殖和侵袭的影响。结果低剂量和中剂量激光照射时,HN6细胞增殖能力增强,促划痕愈合程度和侵袭能力提高,TROP2表达较高(P<0.05);高剂量激光照射时,HN6细胞增殖受到抑制,划痕愈合明显减慢且侵袭能力受到抑制,TROP2表达较低(P<0.05);干扰TROP2表达后,Nd:YAG激光对HN6细胞增殖与侵袭无影响。结论较低剂量Nd:YAG激光照射促进HN6细胞的增殖、转移和侵袭,高剂量Nd:YAG激光照射抑制HN6细胞的增殖、转移和侵袭。Nd:YAG激光通过调控TROP2的表达影响HN6的增殖及侵袭转移。; 马浩然龚爱秀汤根兄; 关键词：ND:YAG激光增殖

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