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搜索到619篇“ 亚慢性染毒“的相关文章

氟化钠亚慢性染毒致大鼠肺毒性机制的初步研究被引量：1: 2023年; 目的研究不同染毒剂量的氟化钠亚慢性染毒与大鼠肺组织病理学改变之间的关系,探讨氟化钠致大鼠肺组织损伤的效应及相关机制。方法 32只Wistar健康雄性大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组8只,分别给予0、12、24、48 mg/(kg·d)氟化钠水溶液灌胃,实验周期16周。记录各组大鼠氟牙症发生情况、体质量变化,计算各组大鼠肺系数,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,采用TUNEL染色法评估肺脏细胞凋亡水平,并通过免疫组化检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果染毒结束后,低、中、高剂量组大鼠上、下颌切牙呈不同程度的氟牙症改变;高剂量组大鼠体质量增加量低于其余3组(P<0.05);高剂量组大鼠肺系数及血清中MDA含量均高于对照组(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠均出现不同程度的肺间质炎症浸润及肺泡形态学改变;与对照组相比,低、中、高组大鼠的肺组织细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达升高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论氟化钠亚慢性染毒可使大鼠肺组织出现损伤效应,其机制可能与氧化应激诱导的细胞凋亡有关。; 黄大敏曾维德罗雪清庞雅琴郭蕊; 关键词：氟化钠肺脏凋亡

氟化钠亚慢性染毒致雄性大鼠多脏器损伤效应的初步研究被引量：1: 2023年; 目的观察氟化钠(NaF)亚慢性染毒对雄性大鼠心脏、肝、肾以及睾丸组织病理损伤及功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将32只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量NaF组,每组8只,分别予0、12、24、48 mg/kg氟化钠溶液灌胃,每周染毒6 d,持续16周。记录大鼠氟牙症发生情况,体重变化及计算大鼠心脏、肝、肾和睾丸脏器系数;ELISA法检测大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力/含量水平;采用HE染色观察心脏、肝、肾和睾丸组织病理损伤;生化法检测大鼠心肌酶谱、肝功能和肾功能;并对大鼠精子质量进行分析。结果与对照组相比,低、中、高剂量NaF组大鼠上、下颌切牙均呈不同程度的氟牙症改变,提示造模成功。高剂量NaF组大鼠体重低于其余3组(P<0.05),低剂量NaF组和高剂量NaF组肾脏器系数高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,中、高剂量NaF组CAT、GSH-Px活力均下降(P<0.05);高剂量NaF组血清中MDA含量水平升高(P<0.05);HE染色结果提示与对照组相比,低、中、高剂量NaF组心脏、肝、肾和睾丸均出现不同程度的病理性损伤;与对照组相比,各剂量NaF组LDH和CK-MB含量水平升高(P<0.05),中、高剂量NaF组大鼠血清中ALT和AST含量升高(P<0.05),高剂量NaF组大鼠血清中GGT含量升高(P<0.05),低、中、高剂量NaF组大鼠血清中BUN和Scr含量升高(P<0.05),低、中、高剂量NaF组大鼠的精子数量下降,精子活率和精子畸形率上升(P<0.05)。结论氟化钠亚慢性染毒可使大鼠多脏器组织出现损伤效应,其机制可能与氧化应激诱导有关。; 黄大敏曾维德苏建伟庞雅琴郭蕊邓树嵩; 关键词：氟化钠多脏器损伤氧化应激

纳米氧化镍亚慢性染毒致雄性SD大鼠生殖毒性机制: 2022年; 目的探讨纳米氧化镍(Nano NiO)亚慢性染毒对雄性SD大鼠内分泌功能的影响,并分析其对睾丸细胞毒作用与机制。方法将无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。采用非暴露式气管滴注法染毒,低、中、高剂量组大鼠分别予质量浓度为0.16、0.80、4.00 g/L的Nano NiO混悬液,空白对照组大鼠予等体积0.9%氯化钠溶液,阳性对照组大鼠予质量浓度为4.00 g/L的微米氧化镍混悬液,每3天滴注1次,持续9周。染毒结束后,采用原子荧光光谱法测定血液和睾丸组织中镍的水平,采用酶联免疫吸附实验检测血清性激素水平,采用流式细胞术分析睾丸细胞倍体比值、细胞周期和细胞凋亡率,采用蛋白质印迹法检测睾丸组织中凋亡相关蛋白相对表达水平。结果阳性对照组与3个剂量组大鼠血液和睾丸组织中镍水平均高于空白对照组(P值均<0.05);中、高剂量组大鼠血液和睾丸组织中镍水平均高于阳性对照组(P值均<0.05);血液与睾丸组织中镍水平呈正相关(P<0.01)。中、高剂量组大鼠血清睾酮、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平均低于空白对照组(P值均<0.05);但各组大鼠血清促性腺激素释放激素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,中、高剂量组睾丸生殖细胞单倍体、二倍体细胞构成比和G0/G1期、S期细胞比值均下降(P值均<0.05),睾丸细胞四倍体细胞构成比、G2/M期细胞比值和早期凋亡率均增加(P值均<0.05)。与空白对照组比较,中、高剂量组大鼠睾丸组织中B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)蛋白相对表达水平和BCL-2/BCL-2相关X蛋白(BAX)比值均下降(P值均<0.05),BAX和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白相对表达水平均升高(P值均<0.05)。与阳性对照组比较,高剂量组大鼠血液和睾丸组织中镍水平均升高(P值均<0.05),睾丸细胞单倍体构成比和G0/G1期、S期比值以及睾丸组织中BCL2/BAX比值均下降(P值均<0.05),�; 范兴君谷红梅杨勇于凤波陈琦由丽梅由丽梅高金霞牛莹莹; 关键词：纳米氧化镍睾丸性激素

亚慢性染毒苯并[ɑ]芘对大鼠记忆功能及不同脑区NMDA受体表达的影响: 2022年; [背景]苯并[ɑ]芘(BaP)具有神经毒性,可以引起人和动物短期空间学习记忆障碍,这与其引起的海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达改变有关。BaP是否引起其他脑区NMDA受体亚基表达水平的改变,并参与BaP诱导的神经毒性目前尚不清楚。[目的]通过亚慢性染毒BaP的SD大鼠模型,观察不同脑区NMDA受体亚基(NR1、NR2A、NR2B)mRNA表达水平,为深入研究BaP神经毒作用机制提供依据。[方法]选择40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组和1.00、2.50、6.25 mg·kg^(-1)BaP染毒组,每组10只,隔日腹腔注射染毒90 d。采用Morris水迷宫检测大鼠寻找平台平均逃避潜伏期、寻找平台平均总路程、平台象限滞留时间。采用实时荧光定量PCR检测海马区、皮质区、小脑区、纹状体NR1、NR2A、NR2B mRNA表达水平。[结果]与对照组相比,2.50、6.25 mg·kg^(-1)BaP组大鼠平均逃避潜伏期、寻找平台平均总路程延长(P<0.05),6.25 mg·kg^(-1) BaP组大鼠平台象限停滞时间缩短(P<0.05)。2.50、6.25 mg·kg^(-1)BaP组海马区NR1、NR2B mRNA表达水平,6.25 mg·kg^(-1)BaP组NR2A mRNA表达水平均较对照组降低(P<0.05);6.25 mg·kg^(-1)BaP组皮质区NR1、NR2B mRNA表达水平,1.00 mg·kg^(-1)BaP组NR2A mRNA表达水平均较对照组降低(P<0.05);6.25 mg·kg^(-1) BaP组小脑区NR2B mRNA表达水平降低(P<0.05);纹状体NMDA受体各亚基mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]亚慢性染毒BaP引起的大鼠短期空间学习记忆功能损伤,可能与其引起的大鼠海马区NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的下调,皮质区NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的改变以及小脑区NR2B mRNA表达下调有关。; 李朝菲常珊珊郭璨璨吕懿郑金平; 关键词：空间学习记忆能力 N-甲基-D-天冬氨酸受体

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯亚慢性染毒对wistar大鼠血液学及血生化指标的影响被引量：1: 2021年; 目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)染毒90 d对大鼠血液学及血生化指标的影响。方法将健康SPF级Wistar大鼠80只,雌雄各半,按体重随机分为对照组和3个DEHP染毒组(500、100、20 mg/kg)各20只,经口90 d染毒后,采集大鼠下腔静脉血,进行血常规、血生化常规检测。结果血液学检测结果显示,500mg/kg DEHP染毒组大鼠红细胞数、白细胞数、血红蛋白数量下降,与对照组比较差异有统计学意义(F_(雄)=1.891、1.641、2.328,F雌=2.011、2.392、3.028;均P<0.05)。大鼠白细胞分类中,500mg/kg DEHP染毒组雄、雌性大鼠单核细胞计数均升高,与对照组比较差异均有统计学意义(F_(雄)=2.418,F雌=1.436;均P<0.05);DEHP各剂量组淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞数量与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。生化指标检测结果显示,雄性大鼠中500 mg/kg DEHP剂量组血生化AST、TP、BUN水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(F_(雄)=5.825、2.935、3.525,均P<0.05);500、100 mg/kg DEHP染毒组血生化ALT、Crea水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(F_(雄)=9.769、3.633,均P<0.05);500 mg/kg DEHP染毒组血生化ALT、AST、BUN升高,与20 mg/kg DEHP染毒组比较差异均有统计学意义(F=1.186、0.678、0.036,P<0.05)。雌性大鼠中500 mg/kg DEHP剂量组血生化AST、TP、BUN、Crea水平升高,与对照组比较差异均有统计学意义(F雌=4.656、2.848、2.405、2.614,均P<0.05);500、100 mg/kg DEHP染毒组血生化ALT水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(F雌=11.776,P<0.05)。结论500~20mg/kg剂量下亚慢性DEHP暴露对wistar大鼠血液学和血生化具有潜在危害。; 张弘隋自洁孙兰周博宇孟令仪张晶莹; 关键词：血生化

巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肝脏氧化损伤与炎性作用被引量：2: 2020年; 目的探讨巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肝脏毒性作用,分析其可能的作用机制。方法将无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组10只;分别予剂量为0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体质量的巴豆醛溶液灌胃染毒,每天1次,每周5 d,连续染毒90 d。染毒期间称量大鼠体质量;染毒结束后,观察大鼠肝脏脏器系数和组织病理学改变,采用比色法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力和总胆红素(TBIL)水平,采用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用酶联免疫吸附实验法测定肝组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)水平。结果染毒结束后,3个剂量组大鼠体质量增加量均低于对照组(P<0.05);中、高剂量组大鼠肝脏脏器系数均低于对照组(P<0.05);3个剂量组大鼠肝组织均出现不同程度的炎性细胞浸润。大鼠血清中ALT、AST活力和TBIL水平均随着巴豆醛染毒水平升高而升高(P<0.01)。随着巴豆醛染毒剂量的升高,大鼠肝组织中MDA水平升高(P<0.01),GSH水平和GSH-Px、SOD活力均下降(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平均升高(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠肝组织损伤;其机制可能与氧化平衡状态改变及上调肝组织炎性因子表达等作用有关,并呈一定程度的剂量-效应关系。; 张淑曼张琦张彪张志虎; 关键词：巴豆醛肝脏毒性炎性因子剂量-效应关系

纳米铜亚慢性染毒对成年雄性大鼠的生殖毒性研究及机制初探: 目的:随着纳米科技的发展,纳米材料已经浸入了我们生活的方方面面。作为一种重要的纳米材料,纳米铜应用广泛,包括动物饲料添加剂。纳米铜亚慢性染毒在肝脏、肾脏和脾脏以及大脑和卵巢都有了相应的研究,对于雄性生殖系统影响的研究却较...; 王彦俨; 关键词：纳米铜精子质量细胞凋亡自噬; 文献传递

低剂量纳米氧化镍亚慢性染毒对雄性大鼠生殖功能及子代的影响被引量：2: 2019年; 目的:研究低剂量纳米氧化镍亚慢性染毒对雄性大鼠生殖功能及雌性大鼠胚胎发育的影响。方法:将50只健康雄性SD大鼠(180~220 g)按体重采用随机数字表随机分为5组,每组10只,分别为生理盐水对照组(阴性对照组)、微米氧化镍组(4.0 mg/ml,阳性对照组)及纳米氧化镍低、中、高剂量组(浓度分别为0.16、0.8、4.0 mg/ml);以非暴露式气管滴注法染毒,1次/3d,60 d后与正常成年雌性大鼠按1∶2合笼。确定雌鼠怀孕后,处死雄鼠,称量雄性大鼠体重、睾丸、附睾,计算脏器系数;检测附睾精子浓度及活精子率,采用原子荧光谱法测定血液和精液镍含量;于妊娠第20天处死雌鼠,观察雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数及吸收胎数。结果:染毒60 d后,与阴性对照组和微米氧化镍阳性对照组相比,各剂量纳米氧化镍组大鼠体重,睾丸、附睾重量及其脏器系数均无显著差异。与阴性对照组相比,中、高剂量纳米氧化镍组大鼠精子浓度[(7.49±1.46)、(6.30±1.36)×10^6/ml vs(9.36±0.98)×10^6/ml,P<0.05]和活精子率[(68.26±16.63)%、(65.88±14.68)%vs(85.35±9.16)%,P<0.05]显著下降,畸形精子率显著升高[(13.99±4.87)%、(15.38±8.86)%vs(8.30±2.47)%,P<0.05];与阴性对照组相比,中、高剂量纳米氧化镍组孕鼠的吸收、死胎率显著增高(6.89%、7.37%vs 1.18%,P<0.05);与阴性对照组相比,中、高剂量纳米氧化镍组大鼠血液镍[(0.52±0.34)、(0.82±0.44) mg/L vs(0.13±0.16) mg/L,P<0.05]和精液镍[(0.35±0.23)、(0.63±0.61) mg/L vs(0.08±0.13) mg/L,P<0.05]显著升高;相关性分析结果显示,血液镍和精液镍含量显著相关(r=0.912,P<0.01),精液镍含量与活精子率呈负相关(r=-0.879,P<0.01),而与畸形精子率呈正相关(r=0.898,P<0.01)。结论:0.16 mg/ml纳米氧化镍染毒对大鼠生殖功能未见明显的毒性作用,0.8、4.0 mg/L纳米氧化镍染毒60 d可对雄性大鼠产生生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸作用�; 范兴君于风波谷红梅由丽梅杜宗花高金霞牛莹莹; 关键词：纳米氧化镍低剂量亚慢性毒性

巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺损伤作用研究: 2019年; 目的探讨巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺损伤作用,分析其损伤的可能机制。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg 3个染毒组,每组各10只,染毒组分别给予2.5、4.5、8.5 mg/kg巴豆醛溶液连续灌胃染毒120 d,每天1次,对照组给予等量生理盐水。染毒结束后测定大鼠体重,颈椎脱臼处死后迅速分离肺组织,计算脏器系数并进行组织病理学检查;ELISA法测定肺组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠体重增加较慢,肺脏重量及脏器系数均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡壁增厚,可见炎性细胞浸润。与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠肺组织中IL-6、IL-1β水平明显上升,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠肺组织中TNF-α水平明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠血清中MDA活力升高,SOD、GSH-PX活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论巴豆醛可能通过上调肺组织中炎性因子表达,改变氧化平衡状态,促使大鼠发生炎性及氧化应激损伤。; 李双双张彪张淑曼张志虎张志虎; 关键词：巴豆醛炎性因子

纳米铜亚慢性染毒对大鼠脾脏的损伤及作用机制: 有研究结果表明,脾脏是纳米铜(Nano-Cu)除肝脏和肾脏之外的主要靶器官。目前,国内外关于Nano-Cu对脾损伤的研究甚少。有鉴于此,本文研究了80-100 nm Nano-Cu铜源的对脾脏毒性,并开展Nano-Cu对...; 周雪荣; 关键词：脾脏免疫系统应激反应; 文献传递

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