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- 文献传递
- 甲基肼和偏二甲基肼水含量标准物质的定值方法研究被引量:1
- 2020年
- 通过优化甲基肼(MMH)和偏二甲基肼(UDMH)的水含量气相色谱分析方法,实现对研制的MMH和UDMH水含量标准物质标称值的测定。为提高定值准确度,同时采用气相色谱标准加入法和液体水分标准物质校正法对影响水含量定值结果的因素进行研究。结果表明:气相色谱标准加入法的标准曲线线性关系良好,相关系数R2均大于0.999;2种方法定值结果偏差较小,F检验和T检验表明2种定值方法测定结果无显著差异。该标准物质对MMH和UDMH水含量的量值传递和量值溯源具有重要意义。
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- 关键词:偏二甲基肼水含量标准物质气相色谱法
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- 关键词:偏二甲基肼串级
- 文献传递
- 高脂饮食与1,2-二甲基肼对大鼠肠道的作用及抗氧化机制研究被引量:1
- 2020年
- 目的研究高脂饮食与1,2-二甲基肼(DMH)对回肠及结肠的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将30只SD大鼠按照随机分组的方法分为对照组、DMH组和DMH+高脂组,每组10只。除对照组外,另外两组大鼠颈部皮下注射0.4%的DMH溶液,对照组和DMH组给予普通饲料,DMH+高脂组给予高脂饲料,实验第15 d,处死大鼠后制作回肠及结肠切片,采用HE染色法观察肠道病理;制作回肠和结肠匀浆,按试剂盒说明方法,分别检测各组大鼠肠组织匀浆的总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果DMH组大鼠体质量增长缓慢,第6天后低于对照组和DMH+高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验第15天,注射DMH的两组大鼠均见回肠和结肠损伤,DMH组大鼠回肠湿重和结肠湿重分别为(40.54±4.15)mg/cm和(63.79±5.07)mg/cm,DMH+高脂组分别为(41.60±5.06)mg/cm和(62.47±4.96)mg/cm,明显低于对照组的(47.96±4.69)mg/cm和(69.25±3.61)mg/cm,差异均具有统计学意义(P<0.05);对照组、DMH组、DMH+高脂组大鼠回肠T-AOC分别为(1.939±0.546)U/mg、(2.669±0.737)U/mg、(3.338±0.539)U/mg,结肠T-AOC分别为(0.5637±0.054)U/mg、(0.7846±0.094)U/mg、(0.7886±0.100)U/mg,回肠MDA分别为(1.542±0.357)nmol/mg、(2.028±0.443)nmol/mg、(2.472±0.560)nmol/mg,结肠MDA分别为(1.502±0.350)nmol/mg、(2.217±0.629)nmol/mg、(2.368±0.406)nmol/mg,回肠SOD分别为(32.68±3.915)U/mg、(32.17±3.447)U/mg、(29.85±2.261)U/mg,结肠SOD分别为(37.58±3.583)U/mg、(33.92±3.756)U/mg、(30.73±2.697)U/mg,回肠MPO分别为(0.5938±0.059)U/mg、(0.5938±0.059)U/mg、(0.6809±0.079)U/mg,结肠MPO分别为(0.6218±0.036)U/mg、(0.7756±0.066)U/mg、(0.7649±0.086)U/mg,回肠NO分别为(1.513±0.389)μmol/g、(2.237±0.523)μmol/g、(2.113±0.620)μmol/g,结肠NO分别为(1.561±0.243)μmol/g、(2.094±0.545)μmol/g、(2.372±0.435)μmol/g,注射DMH的两组大鼠回肠和结肠中T-AOC、MDA、MPO和
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- 阿依别克·马力克衣伟男周建
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- 合生元在1,2-二甲基肼诱导大鼠结肠损伤过程中的抗氧化作用被引量:2
- 2019年
- 目的探讨合生元在1,2-二甲基肼(DMH)致大鼠结肠损伤过程中对结肠病理的影响,并从抗氧化作用探讨其机制。方法选取30只SD大鼠,按照随机区组的方法分为对照组、DMH组和合生元干预组,每组10只。除对照组外,另外两组以0.4%的DMH溶液进行颈部皮下注射,同时合生元干预组给予5×108CFU/kg的合生元灌胃;实验第14天,处死所有大鼠,结肠切片用HE染色观察病理改变;按照试剂盒的方法测定血浆内毒素含量、结肠匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果 DMH组和合生元干预组大鼠体质量增长缓慢,在实验第7天和第14天均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验第14天,DMH组和合生元干预组大鼠结肠见慢性炎症细胞浸润,结肠湿重分别为(63.21±4.392) g和(64.75±2.83) g,均低于对照组的(70.16±3.51) g,差异均具有统计学意义(P<0.05);合生元干预组大鼠血浆内毒素含量为(40.32±6.33) EU/L,低于DMH组的(52.55±4.62) EU/L,但两组均高于对照组的(30.02±3.08) EU/L,差异均具有统计学意义(P<0.05);检测结肠匀浆MDA、SOD、T-AOC、MPO,结果显示,对照组分别为(1.595±0.13) nmol/mg prot、(31.41±3.86) U/mg prot、(0.545±0.13) U/mg prot、(0.629±0.11) U/mg prot,DMH组分别为(2.024±0.21) nmol/mg prot、(31.51±4.89) U/mg prot、(0.785±0.09) U/mg prot、(0.806±0.12) U/mg prot,合生元干预组分别为(1.987±0.17) nmol/mg prot、(33.28±3.73) U/mg prot、(0.713±0.11) U/mg prot、(0.733±0.10) U/mg prot,其中给予DMH的两组大鼠的MDA、T-AOC均高于对照组,DMH组大鼠的MPO高于对照组和合生元干预组,差异均有统计学意义(P<0.05);但三组大鼠的结肠匀浆SOD含量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论合生元能够减弱DMH对大鼠结肠的损伤,具有抗脂质过氧化的作用,在DMH诱导的结肠损伤过程中起到一定的保护作用。
- 杜艳平区俊文朱薪宇张剑锋黄吾瑞
- 关键词:合生元结肠损伤抗氧化作用肠道微生态
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