搜索到2108篇“ 中脑黑质多巴胺能神经元“的相关文章
- 运动及复杂环境抑制细菌脂多糖诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤被引量：1
- 2024年
- 目的探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各7只。LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活2周。LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动2周。LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活2周。对照组小鼠不做处理。模型制作14 d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动能力、运动平衡能力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6和TNF-α转录水平。结果与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所下降,抑郁水平有所上升(P<0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P<0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著增高(P<0.001)。与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P<0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P<0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P<0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著。结论运动和复杂环境能抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著。
- 曹聪黄沁雯王红许泽婷张婵单亦文范肖肖廖敏
- 关键词：复杂环境多巴胺能神经元细菌脂多糖行为学实验
- 用于制备中脑黑质多巴胺能神经元细胞的分化培养基和悬浮诱导分化方法
- 本发明涉及神经科学技术领域，具体涉及用于制备中脑黑质多巴胺能神经元细胞的分化培养基和悬浮诱导分化方法。本发明提供的多能干细胞分化培养基包括分化培养基A，其用于多能干细胞诱导分化的第一阶段培养，包含基础培养基、第一培养基添...
- 林昌盛张茜薛金嫚
- 帕金森病模型大鼠纹状体^(11)C-CFT microPET/CT多巴胺转运蛋白显像与中脑黑质多巴胺能神经元受损的相关性研究被引量：5
- 2021年
- 目的探讨^(11)C-2β-甲基酯-3β-(4-氟苯基)托烷(CFT)microPET/CT多巴胺转运蛋白显像与中脑黑质多巴胺能神经元损伤程度及帕金森病(PD)严重程度的相关性。方法60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为PD模型组(n=48)和对照组(n=12),通过6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入右侧纹状体建立PD模型,分别在建立PD模型后1、2、3、4周进行旋转行为测试、^(11)C-CFT microPET/CT显像,计算损伤侧/健侧纹状体^(11)C-CFT摄取比值;通过免疫荧光染色分别计数双侧黑质致密部中酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的数量,并计算损伤侧/健侧的比值。对数据进行单因素方差分析、最小显著差异t检验和Pearson相关分析。结果PD模型建立后1、2、3、4周,PD模型向健侧旋转的旋转速度依次为(4.55±1.37)、(8.64±1.64)、(9.96±1.83)、(11.67±2.77)r/min,而对照组均未出现任何旋转行为;PD模型组^(11)C-CFT摄取比值与TH阳性神经元数量比值分别为0.658±0.038、0.580±0.094、0.513±0.042、0.394±0.065与0.698±0.066、0.604±0.062、0.546±0.064、0.315±0.082,均明显低于对照组(0.997±0.048与0.996±0.054;F值:167.50、169.20,均P<0.05)。^(11)C-CFT摄取比值与旋转行为学结果(旋转速度)、TH阳性神经元比值结果均具有相关性(r值:-0.877、0.897,均P<0.001)。结论PD动物模型中,^(11)C-CFT摄取比值与中脑黑质多巴胺能神经元损伤程度(TH阳性神经元比值)以及PD严重程度有很好的相关性。
- 黄世明岳建兰尹亮孙永锋林志春张锦明
- 关键词：帕金森病纹状体中脑多巴胺能神经元
- 丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响被引量：13
- 2016年
- 目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组。MPTP腹腔注射法制备帕金森模型,免疫组织化学法观察中脑黑质TH阳性神经元细胞数,蛋白质印迹法观察中脑黑质TH、TNF-α蛋白含量的变化。结果 (1)与正常对照组比较,MPTP组可见帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.01);与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元数目明显增加(P<0.01);(2)与正常对照组比较,MPTP组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达减少(P<0.01),而TNF-α蛋白表达增加(P<0.05);(3)与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达明显增加(P<0.01),而TNF-α蛋白表达减少(P<0.05)。结论丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-α炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用。
- 耿海威马丽丽王欲立杨洋王占友聂莹雪
- 关键词：丁基苯酞MPTPTHTNF-Α
- 电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响被引量：26
- 2014年
- 目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P<0.05),模型组MDA高于正常组(P<0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P<0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P<0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P<0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P<0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P<0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P<0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。
- 李静王丽娜肖红玲李霞杨继军
- 关键词：帕金森病谷胱甘肽谷胱甘肽过氧化酶酪氨酸羟化酶多巴胺能神经元
- DJ-1保护大鼠中脑黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮损伤的研究
- 2013年
- 目的:探讨过表达DJ-1蛋白能否保护大鼠中脑黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮所致的急性损伤。方法:构建表达DJ-1基因的腺相关病毒载体(rAAV-DJ-1)并转染HEK-293细胞,进行腺相关假病毒颗粒包装,所得假病毒颗粒注射到大鼠脑内感染黑质神经细胞;4周后,注射鱼藤酮于大鼠黑质相同脑区;通过免疫组织化学和免疫印迹试验鉴定TH蛋白表达情况,采用动物行为轨迹分析软件计算大鼠30 min内运动距离以及强迫游泳试验鉴定大鼠精神症状。结果:与对照组相比,过表达DJ-1组大鼠运动损伤症状较轻,精神症状改善明显;损伤侧黑质TH阳性神经元数目和TH蛋白表达水平显著高于对照组。结论:过表达DJ-1蛋白能保护大鼠黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮所致的急性损伤,延缓多巴胺能神经元的退行性变,提示DJ-1可能对帕金森病的治疗有较好的应用前景。
- 隋雷鸣高华谷利杨巍巍杨慧
- 关键词：DJ-1鱼藤酮酪氨酸羟化酶帕金森病
- 暴露亚中毒阈剂量毒死蜱对新生鼠中脑黑质多巴胺能神经元线粒体的影响
- 本课题组前期研究发现，新生SD大鼠暴露亚中毒阈剂量毒死蜱后，小胶质细胞被激活，并持续到SD大鼠青春期，且在青春期和成年期多巴胺能神经元受损伤。已有多项研究表明小胶质细胞的激活可能介导或参与了多巴胺能神经元的损伤。以上研究...
- 黄敏
- 关键词：农药中毒线粒体结构细胞病理学
- 电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经元保护机制的研究
- 目的帕金森病(PD)是一种常见的缓慢进展的中枢神经系统变性疾病，主要见于中老年人，是中老年人致残的主要原因之一，随年龄增长其患病率逐渐增高。其病理改变主要是中脑黑质致密带投射到纹状体的多巴胺(DA)能神经元大量死亡。其主...
- 雷涛
- 关键词：帕金森病针刺疗法神经元保护多巴胺能神经元脑黑质
- 文献传递
- 雌激素对去卵巢大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：3
- 2005年
- 目的观察雌激素对去卵巢大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的作用,探讨雌激素防治帕金森病的可能性。方法成年雌性大鼠行卵巢切除术、随机分为雌激素组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),应用立体定向技术注射六羟基多巴胺(6OHDA)于大鼠中脑黑质,采用免疫组织化学的方法对黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶(TH)进行标记并记数阳性细胞。同时,对大鼠进行行为学观测。结果在没有给予雌激素的去卵巢大鼠组,阿朴吗啡(APO)诱导的旋转次数与对照组相比有显著增加(P<0.05)、大鼠中脑黑质TH阳性神经元数目与对照组比较也有显著减少(P<0.01)。结论雌激素对雌性大鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用。
- 田学文章翔张剑宁王西玲童秀甜
- 关键词：雌激素帕金森病
- 雌激素对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用(英文)被引量：7
- 2005年
- 背景:雌激素对中脑黑质多巴胺含量的影响在国内外已有报道,雌激素的神经细胞保护作用还正处于研究中。目的:观察雌激素对去卵巢大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的作用,探讨雌激素对帕金森病防治的可能性。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究。单位:一所军医大学医院的全军神经外科研究所。材料:实验于2003-10/2004-02在解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所进行试验,选择一级健康雌性Wistar大鼠50只。干预:50只大鼠随机分为5组,第1组为正常对照组,第2组为假手术组,第3,4,5组为去卵巢组:第3组术后给予10μg(2次/d)的苯甲酸雌二醇,第4组给予雌激素的同时给予雌激素受体拮抗剂三苯氧胺5μg(2次/d)。第5组不给药物。每组10只。应用立体定向技术注射6-羟基多巴胺于大鼠中脑黑质,采用免疫组织化学的方法对黑质TH阳性神经元进行标记、记数。同时,对大鼠的行为学进行观测。主要观察指标:①各组大鼠在阿朴吗啡诱导下的旋转圈数。②各组大鼠手术后30d中脑黑质TH阳性神经元数量。结果:正常对照组、假手术组与应用雌激素各组之间差异无显著性意义(P>0.05)。手术后苯甲酸雌二醇组与无药组之间差异有显著性意义(P<0.05)。应用雌激素同时应用三苯氧胺组与苯甲酸雌二醇组差异有显著性意义(P<0.05);与?
- 田学文章翔张剑宁王西玲
- 关键词：帕金森病雌激素类多巴胺神经元
