公共文化服务平台

搜索到619篇“ 上调基因“的相关文章

抑制牛磺酸上调基因1通过上调脑源性神经生长因子减轻大鼠脑缺血再灌注损伤: 2024年; 目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用及其可能的机制。方法:建立CIRI大鼠模型,分别转染反义寡核苷酸(ASO)-TUG1及其空白对照ASO-NC,将大鼠分为对照组、CIRI组、CIRI+ASO-NC组、CIRI+ASO-TUG1组,采用mNSS评估各组大鼠的神经功能,TTC染色观察各组大鼠的脑梗死体积,PCR检测大鼠脑组织中TUG1和脑源性神经生长因子(BDNF) mRNA的表达水平,Western Blot和免疫组化实验检测各组BDNF蛋白的表达。结果:CIRI组大鼠脑组织中TUG1的表达水平显著高于对照组(P<0.05);转染ASO-TUG1可显著降低TUG1的表达水平(P<0.05);CIRI+ASO-TUG1组大鼠的mNSS评分和脑梗死体积显著低于CIRI组和CIRI+ASO-NC组(P<0.05);CIRI+ASO-TUG1组大鼠脑组织中BDNF mRNA和蛋白表达水平均高于CIRI组和CIRI+ASO-NC组(P<0.05)。结论:降低TUG1的表达则可显著增加CIRI大鼠脑组织中BDNF基因和蛋白的表达水平,减少脑梗死体积,改善神经功能。; 李斐江洪祥张惠凯张新元陈谦学; 关键词：脑缺血再灌注损伤脑源性神经生长因子

一类抑制牛磺酸上调基因1表达的三链形成寡核苷酸及其应用: 本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及一类抑制牛磺酸上调基因1表达的三链形成寡核苷酸及其应用，该三链形成寡核苷酸能与牛磺酸上调基因1启动子核心区域形成三链DNA的寡核苷酸序列。本发明通过聚丙烯酰胺凝胶电泳实验、体外转录抑制...; 王磊田岩王晓

基于转录组测序筛选母马大小卵泡中颗粒细胞相关上调基因: 2024年; 在这项研究中,通过采用转录组测序来筛选马的大卵泡和小卵泡的颗粒细胞中的差异表达基因。样本取自三匹蒙古马的大卵泡颗粒细胞和小卵泡颗粒细胞,对上调的基因进行了GO和KEGG信号通路的分析,并使用荧光定量PCR验证了差异表达的基因。结果表明:GO分析分为3大类50组,其中50%的基因参与生物学过程(BP),30%的基因参与细胞组成成分(CC),20%的基因参与分子功能(MF);KEGG信号通路分析发现了9条通路,其中参与细胞外基质受体相互作用通路的基因富集程度最为明显。在小卵泡中筛选出7个上调基因(col1a2、col6a1、col6a2、grem、mgp、bgn、ens)。根据荧光定量PCR的结果,这些基因在小卵泡颗粒细胞中的表达远远高于大卵泡。根据研究结果,在小卵泡中可能需要更丰富的转录物表达,以便为将来转化为优势卵泡的发展可能性提供物质准备。; 朱新远黄娇娇潘庆杰; 关键词：上调基因转录组测序颗粒细胞

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响。方法基于公共数据库分析LncRNA TUG1在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA TUG1在胃癌细胞系中的表达;采用si-TUG1、si-NC转染胃癌细胞SGC-7901,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、克隆形成实验、Transwell实验和基质胶成管实验分析敲低lncRNA TUG1对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。基于公共数据库分析烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)基因与lncRNA TUG1的相关性。采用放线菌素D实验验证ALKBH5与lncRNA TUG1的调控关系。通过细胞功能实验分析敲低ALKBH5对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。结果lncRNA TUG1在胃癌组织和胃癌细胞系中均表达上调;敲低lncRNA TUG1后,SGC-7901细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均较对照细胞下降,差异有统计学意义(P<0.05)。数据库分析结果显示,在胃癌中,ALKBH5与lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。与对照细胞相比,敲低ALKBH5的SGC-7901细胞lncRNA TUG1的RNA稳定性下降,且细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALKBH5通过诱导lncRNA TUG1表达,促进胃癌细胞的增殖、集落形成、迁移和血管生成。; 范鹏范鹏谢翔宇汪刘华王道荣; 关键词：胃癌增殖迁移

敲低星形胶质细胞上调基因-1表达对二乙基亚硝胺诱导的大鼠原发性肝癌的调控作用: 2024年; 目的探讨敲低星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)表达对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的原发性肝癌的调控。方法将60只大鼠随机分成Control组、DEN组、AEG-1 NC KO DEN组及AEG-1 KO DEN组,每组15只。除Control组外,其余组均以DEN灌胃构建大鼠原发性肝癌模型,Control组和DEN组大鼠每日灌胃等体积生理盐水。AEG-1 KO DEN组和AEG-1 NC KO DEN组分别经腹腔注射稳定转染AEG-1shRNA或shRNA-NC慢病毒表达载体的HCCLM6。比较各组肝脏细胞损伤、凋亡、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷肽甘肽(glutathione peroxidase,GSH)、肝功能,血清IL-6、TNF-α含量,肝脏组织半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3,Cas-3)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9,Cas-9)表达及P65蛋白表达。结果DEN组AEG-1的表达水平明显高于Control组(P<0.05),AEG-1 KO DEN组的大鼠死亡率及腹水发生率低于DEN组(P<0.05);AEG-1 KO DEN组血清AST、ALT、IL-6和TNF-α水平低于DEN组(P<0.05),SOD活性高于DEN组(P<0.05),GSH和MDA含量低于DEN组(P<0.05),cleaved cas9/cas9、cleaved cas3/cas3和p-P65/P65蛋白表达低于DEN组(P<0.05)。结论AEG-1敲除可降低DEN诱导的大鼠的氧化应激水平以及炎症因子水平,减轻对肝脏组织的损伤,改善肝脏功能。; 陈建雄季茹蔡庆张茜; 关键词：二乙基亚硝胺原发性肝癌

重型颅脑损伤病人血清微小RNA-542-3p、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达及其与预后的关系: 2024年; 目的探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系。方法2020年1月~2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性。Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能。结果重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P<0.001)。预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P<0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P<0.05)。血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P<0.001)。结论STBI病人血清miR-542-3p表达下调,lncRNA TUG1表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高。; 秦飞李帆; 关键词：重型颅脑损伤预后

沉默星形细胞上调基因-1联合全反式维甲酸抑制胶质瘤血管拟态形成的机制分析被引量：2: 2024年; 目的研究沉默星形细胞上调基因-1(AEG-1)联合全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤血管拟态(VM)形成的影响及其可能的机制。方法构建AEG-1 shRNA慢病毒稳染U87胶质瘤细胞并用含20μmol/L全反式维甲酸(ATRA)的培养基干预,分组:空白对照组(U87细胞)、ATRA组(U87细胞+20μmol/L ATRA),siCon组(U87-siCon细胞)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞+20μmol/L ATRA),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞)和siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞+20μmol/L ATRA)。体外管腔形成实验评估U87细胞体外血管拟态形成能力,实时PCR及Western-Blot检测U87细胞中血管拟态形成相关基因表达情况。建立裸鼠胶质瘤皮下移植瘤模型并以10mg/kg剂量给予腹腔注射ATRA干预,分为:对照组(U87细胞造模)、ATRA组(U87细胞造模+ATRA干预),siCon组(U87-siCon细胞造模)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞造模+ATRA干预),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞造模)与siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞造模+ATRA干预)。定期测量皮下移植瘤大小并绘制肿瘤生长曲线,CD34-PAS双染检测移植瘤中血管拟态。结果沉默AEG-1联合ATRA干预(即siAEG-1+ATRA组)显著抑制胶质瘤细胞及胶质瘤模型中血管拟态形成及皮下移植瘤生长,干预后胶质瘤细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9),钙黏蛋白(VE-cadherin)表达明显下调。上述结果与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论沉默AEG-1联合ATRA能显著抑制胶质瘤血管拟态形成及肿瘤生长,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9以及VE-cadherin表达有关。; 赵婉莹张斌斌李瑞春梁晨; 关键词：神经胶质瘤全反式维甲酸

一类抑制牛磺酸上调基因1表达的三链形成寡核苷酸及其应用: 本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及一类抑制牛磺酸上调基因1表达的三链形成寡核苷酸及其应用，该三链形成寡核苷酸能与牛磺酸上调基因1启动子核心区域形成三链DNA的寡核苷酸序列。本发明通过聚丙烯酰胺凝胶电泳实验、体外转录抑制...; 王磊田岩王晓

牛磺酸上调基因1在恶性肿瘤中的作用机制: 2023年; 长链非编码RNA (long chain non coding RNAs,lncRNAs)是一段转录长度超过200个核苷酸的RNA序列,本身不具备蛋白质编码功能[1]。牛磺酸上调基因1(taurine upregulated gene 1,TUG1)是一种全长7.1kb、位于22q12.2上的lncRNA,最早在小鼠视网膜中被发现[2]。研究[3-4]发现,TUG1通过多种通路机制参与恶性肿瘤的增殖、凋亡、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、侵袭、转移和耐药等过程。; 秘如勇(综述)孙强玉耿振孙科明周逢强(审校); 关键词：预后增殖上皮间质转化恶性肿瘤

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与妇科恶性肿瘤关系的研究进展: 2023年; 长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在多种恶性肿瘤中具有差异性表达,可通过复杂的作用机制影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和细胞周期进展,还可介导肿瘤细胞对化疗的耐药性以及对放疗的抵抗性。lncRNA TUG1主要在宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌组织中高表达,与患者不良临床病理学特征和较差的预后均密切相关。同时,lncRNA TUG1高表达在妇科恶性肿瘤中也具有显著的诊断效能和疗效评估能力。因此,未来深入研究lncRNA TUG1在妇科恶性肿瘤中的作用机制,有助于探讨新型生物标志物lncRNA TUG1在妇科恶性肿瘤早期筛查、辅助诊断、靶向治疗、治疗反应评估和预后预测中的应用价值。; 黄锦源杨静代荫梅; 关键词：卵巢癌子宫内膜癌长链非编码RNA

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈