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矢车菊素-3-O-葡萄糖苷和甘草苷减轻三邻甲苯磷酸酯致人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的毒性作用及机制探讨: 目的:本课题通过应用人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)模型,对矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(Cyanidin-3-O-glucopyranoside,C3G)和甘草苷(Liquiritin,LIQ)分别在三邻甲苯磷酸酯(...; 胡芳妍; 关键词：神经毒性甘草苷钙离子氧化应激

三邻甲苯磷酸酯对人诱导多能干细胞来源的人脑类器官的毒性被引量：2: 2021年; 目的观察三邻甲苯磷酸酯(TOCP)对人诱导多能干细胞来源的人脑类器官的神经毒性。方法培养约60 d的人脑类器官随机分为4组,正常对照组、TOCP 1,5和10 mmol·L^(-1)组,每组3个,孵育24 h。CTG法测定人脑类器官细胞存活率,TUNEL法检测人脑类器官细胞凋亡,倒置荧光显微镜实时记录人脑类器官的钙震荡信号,比色法检测总抗氧化能力(T-AOC),还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H_(2)O_(2))含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活性。结果与正常对照组相比,TOCP 5和10 mmol·L^(-1)组人脑类器官细胞存活率显著降低(P<0.05);TUNEL显色表明,TOCP 5 mmol·L^(-1)组人脑类器官细胞凋亡增加(P<0.01);TOCP 5 mmol·L^(-1)组人脑类器官细胞出现钙震荡信号紊乱,表现为荧光强度持续增强、震荡幅度增加(P<0.05)。与正常对照组相比,TOCP 1,5和10 mmol·L^(-1)组人脑类器官H_(2)O_(2)含量均显著升高(P<0.01),10 mmol·L^(-1)组MDA含量显著升高(P<0.01),各组NO水平无显著变化。TOCP 1,5和10 mmol·L^(-1)组T-AOC显著降低(P<0.05,P<0.01),GSH含量下降(P<0.05,P<0.01);TOCP 5和10 mmol·L^(-1)组SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论TOCP诱导人脑类器官细胞凋亡,降低人脑类器官的细胞存活率,具有显著神经毒性,其机制可能是通过破坏人脑类器官的钙稳态,使细胞内钙离子浓度升高,氧化应激反应加剧,从而介导了细胞凋亡等损伤发生。; 陈学军崔雅岚王陈石童张瑞华徐建富李丽琴; 关键词：三邻甲苯磷酸酯氧化应激神经毒性

妊娠期三邻甲苯磷酸酯暴露对小鼠胎盘生长发育、黄体功能和跨代遗传效应影响及其作用机制: 目的：　　三邻甲苯磷酸酯(tri-ortho-cresyl phosphate ， TOCP )属于三甲苯磷酸酯(tricresyl phosphate ， TCP )的三种同分异构体之一，是一种有机磷酯(organop...; 杨蓓; 关键词：妊娠期三邻甲苯磷酸酯黄体功能; 文献传递

Atg7基因敲除影响三邻甲苯磷酸酯诱导的Neuro--2a细胞损伤的机制研究: 目的:　　有机磷化合物(Organophosphorus，OPs)在农业、工业中有着非常广泛的应用。据统计全世界每年约有300万人暴露于有机磷化合物。部分有机磷化合物能够诱导迟发性神经病变，称为有机磷化合物诱导的迟发性神...; 张翠琴; 关键词：迟发性神经病变基因敲除细胞损伤

三邻甲苯磷酸酯诱导的Neuro-2a细胞损伤中线粒体自噬变化及其调控机制: 目的三邻甲苯磷酸酯(Tri-ortho-cresylphosphate,TOCP)是工业上常用的有机磷化合物(organophosphorus compounds,OPs),高浓度TOCP暴露可导致人类或其他敏感动物罹患...; 王玉; 文献传递

Hippo信号通路在介导三邻甲苯磷酸酯(TOCP)对卵巢功能损伤中的作用: 目的：　　日常生活中塑化剂应用所致生殖损伤等问题已引起社会广泛关注，本课题旨在观察常见塑化剂三邻甲苯磷酸酯（tri-ortho-cresyl phosphate，TOCP）暴露对雌性小鼠卵巢功能损伤及原始卵泡发育的影响，...; 彭婷婷; 关键词：三邻甲苯磷酸酯卵泡发育生殖毒性卵巢功能生殖损伤

自噬相关基因Atg7敲除对三邻甲苯磷酸酯诱导的Neuro-2a细胞轴突损伤的影响: 目的：　　三邻甲苯磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate，TOCP)是工业生产中广泛使用的有机磷化合物。人类暴露TOCP可导致一种迟发性神经病（organophosphate-induced del...; 陈易斯; 关键词：三邻甲苯磷酸酯轴突损伤迟发性神经病; 文献传递

三邻甲苯磷酸酯对Neuro-2a细胞生长分化的影响: 2016年; 目的研究三邻甲苯磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对Neuro-2a(N2a)细胞生长分化的影响,探索TOCP诱导迟发性神经病(OPIDN)发生的机制。方法培养N2a细胞,利用CCK8试剂盒检测TOCP抑制细胞增殖的浓度范围,然后分别以0、2.5、5、10和20μmol/L浓度的TOCP染毒N2a细胞,观察TOCP对视黄酸(Retinoic acid,RA)诱导N2a细胞分化的影响。在此基础上,利用TOCP染毒分化的N2a细胞,观察TOCP对N2a细胞轴突形态的影响。结果TOCP染毒引起未分化的N2a细胞分化能力显著减弱,轴突长度明显缩短;而分化的N2a细胞暴露于TOCP后,则出现明显的轴突损伤,且随着TOCP染毒剂量的增加,轴突损伤逐渐加重。结论 TOCP影响了N2a细胞轴突的生长分化,可能与其诱导OPIDN发病机制有关。; 陈易斯童彦菊寇蕊蕊谢克勤宋福永; 关键词：三邻甲苯磷酸酯细胞分化

氧化应激在三邻甲苯磷酸酯诱导小鼠睾丸间质细胞自噬中的作用: 目的：　　三邻甲苯磷酸酯（TOCP）是三甲苯磷酸酯（TCP）的3种异构体之一，普遍用在工业上及日常生活上。其除了可以引起机体出现神经毒性症状之外，还可导致生殖毒性。本课题主要通过观察TOCP对体外培养的小鼠睾丸间质TM3...; 刘晓美; 关键词：三邻甲苯磷酸酯睾丸间质细胞自噬作用氧化应激

三邻甲苯磷酸酯对大鼠C6星形胶质细胞的氧化损伤和细胞周期阻滞作用被引量：5: 2016年; 三邻甲苯磷酸酯(tri-o-cresyl phosphate,TOCP)是一种有机磷酸酯类化合物,具神经毒性作用。研究表明星形胶质细胞是有机磷化合物(organophosphorus compounds,OPs)神经毒性作用的靶点之一。为了探讨TOCP对星形胶质细胞的毒性作用,采用大鼠C6星形胶质细胞分别经0.1、0.3、1.0和3.0 mmol·L-1TOCP染毒处理24 h,应用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)活力分析法检测细胞活力,在电子相差显微镜下观察细胞形态,二硫代二硝基苯甲酸(DNTB)比色法测定谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,流式细胞仪检测分析细胞周期。结果显示,经TOCP处理24 h后,大鼠C6星形胶质细胞存活率降低,LDH释放增加,细胞形态也发生了明显的变化。GSH含量和GSH-Px活性降低,G1期细胞数量也逐渐增加。上述结果表明,TOCP对星形胶质细胞具有毒性作用,引起氧化损伤和细胞周期阻滞。; 刘晓晖李双月刘琦朴丰源邵静李亚晨薛鹏; 关键词：三邻甲苯磷酸酯星形胶质细胞细胞毒性细胞周期阻滞

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